內皮下膠原纖維帶什麼電荷

『壹』 膠原纖維的物理特性

原理：
成纖維細胞攝取所需的氨基酸，如脯氨酸和賴氨酸等，在粗面內質網的核蛋白體上合成前α多肽鏈（proalpha polypeptide chain），多肽鏈輸送到高爾基復合體後，組成前膠原分子（procollagen）。前膠原分子由分泌囊泡帶到細胞表面，然後通過胞吐作用釋放到細胞外。在前膠原肽酶催化下，將每一前α多肽鏈的尾段除去，成為原膠原分子（tropocollagen）。許多原膠原分子成行平行排列，結合成具有周期性橫紋的膠原原纖維。由膠原原纖維互相結合形成膠原纖維。
物理特性：
成纖維細胞，也稱為纖維母細胞，是疏鬆結締組織的主要細

『貳』 血液凝固的基本過程是什麼

血液凝固簡稱凝血，是血液由流動狀態變為凝膠狀態的過程，它是止血功能的重要組成部分。凝血過程是一系列凝血因子被相繼酶解激活的過程，最終生成凝血酶，形成纖維蛋白凝塊。迄今為止，參與凝血的因子共有14個。

其中用羅馬數字編號的有12個(從Ⅰ－Ⅷ，其中因子Ⅵ並不存在)。 機體凝血系統包括凝血和抗凝兩個方面，兩者間的動態平衡是正常機體維持體內血液流動狀態和防止血液丟失的關鍵。機體的正常止凝血，主要依賴於完整的血管壁結構和功能，有效的血小板質量和數量，正常的血漿凝血因子活性。

『叄』 血管內皮細胞帶什麼電荷

咨詢記錄 · 回答於2021-11-07

『肆』 當人受傷時，人的身體就會啟動凝血機制。這一過程是怎樣完成的

血液凝固簡稱凝血，是血液由流動狀態變為凝膠狀態的過程，它是止血功能的重要組成部分。凝血過程是一系列凝血因子被相繼酶解激活的過程，最終生成凝血酶，形成纖維蛋白凝塊。迄今為止，參與凝血的因子共有14個。其中用羅馬數字編號的有12個(從Ⅰ－Ⅷ，其中因子Ⅵ並不存在)。

機體凝血系統包括凝血和抗凝兩個方面，兩者間的動態平衡是正常機體維持體內血液流動狀態和防止血液丟失的關鍵。機體的正常止凝血，主要依賴於完整的血管壁結構和功能，有效的血小板質量和數量，正常的血漿凝血因子活性。

凝血過程通常分為：①內源性凝血途徑；②外源性凝血途徑；③共同凝血途徑

1．內源性凝血途徑
內源性凝血途徑是指參加的凝血因子全部來自血液(內源性)。臨床上常以活化部分凝血活酶時間(APTT)來反映體內內源性凝血途徑的狀況。內源性凝血途徑是指從因子Ⅻ激活，到因子X激活的過程。當血管壁發生損傷，內皮下組織暴露，帶負電荷的內皮下膠原纖維與凝血因子接觸，因子Ⅻ即與之結合，在HK和PK的參與下被活化為Ⅻa。在不依賴鈣離子的條件下，因子Ⅻa將因子Ⅺ激活。在鈣離子的存在下，活化的Ⅺa又激活了因子Ⅸ。單獨的Ⅸa激活因子X的效力相當低，它要與Ⅷa結合形成1：1的復合物，又稱為因子X酶復合物。這一反應還必須有Ca2+和PL共同參與。

2．外源性凝血途徑
外源性凝血途徑：是指參加的凝血因子並非全部存在於血液中，還有外來的凝血因子參與止血。這一過程是從組織因子暴露於血液而啟動，到因子Ⅹ被激活的過程。臨床上以凝血酶原時間測定來反映外源性凝血途徑的狀況。組織因子是存在於多種細胞質膜中的一種特異性跨膜蛋白。當組織損傷後，釋放該因子，在鈣離子的參與下，它與因子Ⅶ一起形成1：1復合物。一般認為，單獨的因子Ⅶ或組織因子均無促凝活性。但因子Ⅶ與組織因子結合會很快被活化的因子Ⅹ激活為Ⅶa，從而形成Ⅶa組織因子復合物，後者比Ⅶa單獨激活因子Ⅹ增強16000倍。外源性凝血所需的時間短，反應迅速。外源性凝血途徑主要受組織因子途徑抑制物(TFPI)調節。TFPI是存在於正常人血漿及血小板和血管內皮細胞中的一種糖蛋白。它通過與因子Ⅹa或因子Ⅶa-組織因子-因子Ⅹa結合形成復合物來抑制因子Ⅹa或因子Ⅶa-組織因子的活性。另外，研究表明，內源凝血和外源凝血途徑可以相互活化。

3．凝血的共同途徑
從因子X被激活至纖維蛋白形成，是內源、外源凝血的共同凝血途徑。主要包括凝血酶生成和纖維蛋白形成兩個階段。
(1) 凝血酶的生成：即因子Ⅹa、因子Ⅴa在鈣離子和磷脂膜的存在下組成凝血酶原復合物，即凝血活酶，將凝血酶原轉變為凝血酶。
(2) 纖維蛋白形成：纖維蛋白原被凝血酶酶解為纖維蛋白單體，並交聯形成穩定的纖維蛋白凝塊，這一過程可分為三個階段，纖維蛋白單體的生成，纖維蛋白單體的聚合，纖維蛋白的交聯。纖維蛋白原含有三對多肽鏈，其中纖維蛋白肽A(FPA)和B(FPB)帶較多負電荷，凝血酶將帶負電荷多的纖維蛋白肽A和肽B水解後除去，轉變成纖維蛋白單體。從纖維蛋白分子中釋放出的FPA和FPB可以反映凝血酶的活化程度，因此FPA和FPB的濃度測定也可用於臨床高凝狀態的預測。纖維蛋白單體生成後，即以非共價鍵結合，形成能溶於尿素或氯醋酸中的纖維蛋白多聚體，又稱為可溶性纖維蛋白。纖維蛋白生成後，可促使凝血酶對因子ⅩⅢ的激活，在ⅩⅢa 與鈣離子的參與下，相鄰的纖維蛋白發生快速共價交聯，形成不溶的穩定的纖維蛋白凝塊。纖維蛋白與凝血酶有高親和力，因此纖維蛋白生成後即能吸附凝血酶，這樣不僅有助於局部血凝塊的形成，而且可以避免凝血酶向循環中擴散。
參考資料：http://..com/question/1716439.html
回答者： cpudada - 初入江湖 三級 1-11 17:20
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血小板受到損傷部位激活因素刺激出現血小板的聚集，成為血小板凝塊，起到初級止血作用，接著血小板又經過復雜的變化產生凝血酶，使鄰近血漿中的纖維蛋白原變為纖維蛋白，互相交織的纖維蛋白使血小板凝塊與血細胞纏結成血凝塊，即血栓（見凝血因子）。同時血小板的突起伸入纖維蛋白網內，隨著血小板微絲（肌動蛋白）和肌球蛋白的收縮，使血凝塊收縮，血栓變得更堅實，能更有效地起止血作用，這是二級的止血作用。伴隨著血栓的形成，血小板釋放血栓烷A2；緻密顆粒和α顆粒通過與表面相連管道系統釋放ADP、5-羥色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、細胞生長因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多種活性物質，這些活性物質通過激活周圍血小板，促進血管收縮，促纖維蛋白形成等多種方式加強止血而有些效果。
http://ke..com/view/520.htm

『伍』 膠原纖維的膠原蛋白的染色

膠原纖維在HE染色法被染成粉紅色，除此之外，它還可以用一些陰離子的染料來進行染色，如用淡綠可把它們染為綠色，用甲苯胺藍可將其染為藍色，在網狀纖維染色中，如不加以處理，它又可被染為棕黃色。常用的特殊染色法有Van Gieson.Masson和Mallary等方法。在免疫細胞化學染色中，膠原纖維由於含的負電荷過多，常導致某些非特異性的染色，應特別注意。
（一）.Van Gieson（V.G）染色法
I. 試劑的配製：
weigert氏蘇木素
A液： 蘇木素 1g （haematoxylin）
無水酒精 100ml
B液： 30%三氯化鐵 4ml （ferric chloride）
蒸餾水 95ml
鹽酸 1ml
II．Van Gieson氏液
A液： 酸性品紅 1g（acid fuchsin）
蒸餾水 100ml
B液： 苦味酸飽和水溶液，（1.22%）（picric acid）
注意事項：
1、Weigert氏蘇木素臨用前取A液和B液等份混合，幾個小時內用完，最長不得超過一天。
2、蘇木素配後經二十多天才能成熟，必須提前配製。
3、該液能抵抗弱酸性染液，對已著染的細胞核在酸性染液的作用，不易被脫去顏色，如果不特別深染，則無須分化。
4、Van Gieson氏液取B液9ml，加入A液1ml，即可使用。
操作方法：（後面的各種方法，如沒特別說明，都在室溫下進行）
1、切片脫蠟至水，
2、用Weigert氏蘇木素染20min，
3、水洗，必要時可分化，
4、流水沖洗10min，
5、染Van Gieson氏液1min，
6、用95%酒精快速分化，
7、無水酒精脫水，二甲苯透明，封固。
結果：
膠原纖維：鮮紅色，肌纖維： 黃色，紅細胞： 黃色，細胞核： 藍黑或灰色。
注意事項：
1、該法染完的切片，較易褪色如需照相，應盡早完成。
2、蘇木素染液如為棕色或沉澱，應將其拋棄。
3、分化用的酒精，應使用95%以上的酒精，低濃度的酒精褪色能力強，容易將著染的紅色脫去。
4、切片也可以用天青蘭蘇木素替代Weigert氏蘇木素，染核效果基本一樣。
（二）.Masson氏三色染色法：天青石藍液的配製：天青石藍（Celestin blue B） 1.25g硫酸鐵銨（ferric ammonium sulfate）1.25g
蒸餾水 200ml
甘油（glycerin） 30ml
將前兩者溶於蒸餾水中，然後煮沸，冷卻後過濾，再加入甘油和麝香草酚。
Mayer氏蘇木素的配製蘇木素 0.1g蒸餾水 100ml
鉀明礬（Potassium alum） 5g
檸檬酸（Citric acid） 0.1g
水合氯醛（Chloral hydrate）20mg
配製法：
將蘇木素放入蒸餾水中，用玻棒不停地攪拌直至完全溶解，再依次加入鉀明礬，檸檬酸和水合氯醛，再繼續攪拌，最後加入碘酸鈉，攪拌均勻，即可使用。
麗春紅酸性品紅液的配製：麗春紅（ponceau 2R） 0.7g
酸性品紅（acid fuchsin）0.3g
冰醋酸 1ml
蒸餾水 99ml
操作方法：1
、切片脫蠟至水，2、1%高錳酸鉀氧化切片5min，
3、水洗，草酸漂白1min，
4、水洗，蒸餾水洗，天青石藍染5min水洗，
5、摔去余液不用水洗，滴染Mayer氏蘇木素3-5min，
6、流水沖洗5-10min，
7、麗春紅苦味酸飽和液染5min，
8、1%醋酸水溶液洗，
9、1%磷鉬酸分化切片約5min，
10、蒸餾水洗，
11、1%淡綠或者甲苯胺藍滴染30s，
12、1%醋酸水溶液洗切片，
13、95%酒精分化，無水酒精脫水，
14、二甲苯透明，中性樹膠封固。
結果：膠原纖維呈現綠色或藍色，細胞核呈現灰黑或灰藍色，肌肉和胞質紅細胞呈現紅色。
注意事項：①Masson氏染液配完後保存時間不宜過長，如有可能，每次染色以染配為佳，如何可使著色顏色的鮮艷性。②切片在各級酒精中脫水，時間不宜過長，否則會將著染的顏色脫去。③切片保存所著染的顏色顯長為1—2年以後會隨著時間的延長而逐漸褪去，應予注意。④磷鉬酸和磷鎢酸在染色法中的作用各有不同，磷鉬酸作用於膠原纖維，磷鎢酸作用於纖維膠]質，肌膠質，神經膠質和上皮纖維等。上述兩種試劑的使用，可以促進組織有選擇的染色，它們可以減少背景和核的染色，使背景清晰。⑤如有可能，在組織固定時，用Zenker氏固定液固定，如此對染色效果將更好。
臨床應用：1
、與澱粉樣物的區別： 膠原纖維發生病變如壞死或透明變性時，它與澱粉樣物在HE染色時被染為粉紅色，不好區別。應用V.G染色法，能將膠原纖維染為粉紅色，而澱粉樣物將被染為黃色。2、應用與間胚葉來源腫瘤的區別：
如纖維瘤（肉瘤），平滑肌、橫紋肌瘤（肉瘤），神經纖維瘤（肉瘤）、惡性纖維組織細胞瘤等，由於都含有大量的纖維，HE染色均為紅色。應用Masson氏染色法，可將膠原纖維染色藍色或綠色，肌源性組織被染為紅色。
3、應用與其他慢性炎症的區別。
如慢性闌尾炎，疤痕癒合時，纖維愈復病灶可被染為鮮紅色或藍綠色，SARS病患者癒合後有的肺部可出現疤痕，粘連，此時可顯示藍色或綠色。
可用於鑒定肝硬化及創傷組織的修復程度。肝硬化時的肝組織有許多不同大小的假小葉，用上述方法顯示時，可顯示出不同的組織結構。V.G法可將包繞假小葉的膠原纖維染成紅色，膽汗呈綠色。
小結
膠原纖維在上述的兩種方法中著染不同的顏色，如V.G著染紅色，Masson氏著染藍色或綠色。這主要取決於染料對組織的滲透、吸附、沉澱和反應，而染料分子量的大小是關鍵，分子量小的分子移動迅速，行動快，對組織的滲透性較強，能穿透較為緻密的組織。分子量大的染料分子移動較遲緩，滲透力較弱，可作用於組織強求構較疏鬆的組織，染色時間可適當延長。
在相關的染料中，分子量從小到大依次排列是：苦味酸（黃色）：229.11；桔黃G（黃色）：452；麗春紅（紅色）：480.42；酸性品紅（紅色）：585.53；苯胺藍（藍色）：737.72；亮綠（綠色）：792.72；甲基藍（藍色）>99。
染色是一個較為復雜的化學反應和物理作用的雙重過程，在應用這些方法時，根據不同情況，選擇不同的方法，認真地操作，方能獲得最佳的效果。

『陸』 膳食纖維帶什麼電荷

一般情況下是帶正電荷的。

『柒』 止血機制的凝血過程

凝血過程通常分為：①內源性凝血途徑；②外源性凝血途徑；③共同凝血途徑
1．內源性凝血途徑
內源性凝血途徑是指參加的凝血因子全部來自血液(內源性)。臨床上常以活化部分凝血活酶時間(APTT)來反映體內內源性凝血途徑的狀況。內源性凝血途徑是指從因子Ⅻ激活，到因子X激活的過程。當血管壁發生損傷，內皮下組織暴露，帶負電荷的內皮下膠原纖維與凝血因子接觸，因子Ⅻ即與之結合，在HK和PK的參與下被活化為Ⅻa。在不依賴鈣離子的條件下，因子Ⅻa將因子Ⅺ激活。在鈣離子的存在下，活化的Ⅺa又激活了因子Ⅸ。單獨的Ⅸa激活因子X的效力相當低，它要與Ⅷa結合形成1：1的復合物，又稱為因子X酶復合物。這一反應還必須有Ca2+和PL共同參與。
2．外源性凝血途徑
外源性凝血途徑：是指參加的凝血因子並非全部存在於血液中，還有外來的凝血因子參與止血。這一過程是從組織因子暴露於血液而啟動，到因子Ⅹ被激活的過程。臨床上以凝血酶原時間測定來反映外源性凝血途徑的狀況。組織因子是存在於多種細胞質膜中的一種特異性跨膜蛋白。當組織損傷後，釋放該因子，在鈣離子的參與下，它與因子Ⅶ一起形成1：1復合物。一般認為，單獨的因子Ⅶ或組織因子均無促凝活性。但因子Ⅶ與組織因子結合會很快被活化的因子Ⅹ激活為Ⅶa，從而形成Ⅶa組織因子復合物，後者比Ⅶa單獨激活因子Ⅹ增強16000倍。外源性凝血所需的時間短，反應迅速。外源性凝血途徑主要受組織因子途徑抑制物(TFPI)調節。TFPI是存在於正常人血漿及血小板和血管內皮細胞中的一種糖蛋白。它通過與因子Ⅹa或因子Ⅶa-組織因子-因子Ⅹa結合形成復合物來抑制因子Ⅹa或因子Ⅶa-組織因子的活性。另外，研究表明，內源凝血和外源凝血途徑可以相互活化。
3．凝血的共同途徑
從因子X被激活至纖維蛋白形成，是內源、外源凝血的共同凝血途徑。主要包括凝血酶生成和纖維蛋白形成兩個階段。
(1) 凝血酶的生成：即因子Ⅹa、因子Ⅴa在鈣離子和磷脂膜的存在下組成凝血酶原復合物，即凝血活酶，將凝血酶原轉變為凝血酶。
(2) 纖維蛋白形成：纖維蛋白原被凝血酶酶解為纖維蛋白單體，並交聯形成穩定的纖維蛋白凝塊，這一過程可分為三個階段，纖維蛋白單體的生成，纖維蛋白單體的聚合，纖維蛋白的交聯。纖維蛋白原含有三對多肽鏈，其中纖維蛋白肽A(FPA)和B(FPB)帶較多負電荷，凝血酶將帶負電荷多的纖維蛋白肽A和肽B水解後除去，轉變成纖維蛋白單體。從纖維蛋白分子中釋放出的FPA和FPB可以反映凝血酶的活化程度，因此FPA和FPB的濃度測定也可用於臨床高凝狀態的預測。纖維蛋白單體生成後，即以非共價鍵結合，形成能溶於尿素或氯醋酸中的纖維蛋白多聚體，又稱為可溶性纖維蛋白。纖維蛋白生成後，可促使凝血酶對因子ⅩⅢ的激活，在ⅩⅢa 與鈣離子的參與下，相鄰的纖維蛋白發生快速共價交聯，形成不溶的穩定的纖維蛋白凝塊。纖維蛋白與凝血酶有高親和力，因此纖維蛋白生成後即能吸附凝血酶，這樣不僅有助於局部血凝塊的形成，而且可以避免凝血酶向循環中擴散。

『捌』 膠原纖維的簡介

膠原纖維（collagenous fiber） 在三種纖維中數量最多，新鮮時呈白色，有光澤，故又名白纖維。在HE染色切片中呈嗜酸性，粗細不等，直徑0.5~10um，呈波浪形，有分支並交織呈網，膠原纖維的生化成分為I型膠原蛋白。膠原蛋白（collagen）由成纖維細胞分泌，於細胞外聚合成膠原原纖維，在再經少量黏合成膠原纖維。電鏡下，膠原原纖維直徑20~100nm，呈明暗交替的周期性橫紋，橫紋周期約64nm,膠原纖維的韌性大，抗拉力強。
膠原纖維：染成粉紅色，束狀，其中的原纖維大多看不清；
兒童時期，骨骼的膠元纖維占的比重較大，成骨細胞製造骨質十分活躍。因此，兒童的骨骼彈性大，不易折斷。

『玖』 血液凝固與血漿內可溶性纖維蛋白原轉為不溶性的纖維蛋白

血液凝固機制 在生量條件下，凝血因子一般處於無活性的狀態；當這些凝血因子被激活後，就了生了至今仍公認為的「瀑布學說「的一系列酶促反應。

凝血過程通常分為：①凝血酶原復合物的形成；②凝血酶原的激活；③纖維蛋白的形成（圖3－2）。凝血酶原復合物的形成過程包括內源性凝血及外源性凝血。

1．內源性凝血途徑：內源性凝血途徑是指從因子XII激活，到IXa-pf3Ca2+復合物形成後激活因子X的過程。

當血管壁發生損傷，內皮下組織暴露，因子與帶負電荷的內皮下膠原纖維接觸就被激活為?a，少量?a與HMWK可使pk轉變為激肽釋放酶，後者又可與一起迅速激活大量HMWK，XIIa 又同時激活因XI，在此階段無需鈣離子參與。繼之，XI與Ca2＋、因子VIII和pf3共同形成復合物，從而激活因子X為Xa。內源凝血時間延長；但病人體內缺乏這些因子時並不發生出血症狀。而當因子VIII、IX缺乏時則可見於各種血友病並有凝血時間延長。由於內源性凝血維持的時間長，因此在止血中更顯重要。但最新的研究表明，可能並不需在內源性凝途徑中因子VII的接觸激活這一過程，內源凝血途徑是由外源凝血啟動後形成的少量凝血酶直接激活因子VII開始的。

2．外源性凝血途徑：是指從因子ⅶ被激活到形成X或VIIa-Ca2+-III激活因子X過程。

當組織損傷後，釋放因子，它與鈣離子和因子X或激活的VII一起形成復合物，使因子x激活為xa。III與因子VII結合後可加快激活VII；VII和VIIa與III的結合有相同和親和力；III可與Xa形成復合物，後者比VIIa單獨激活因子X增強16000倍。外源性凝血所需的時間短，反應迅速。一般認為，血液凝固晨，首先啟動外源凝血。盡管維持時間短，但由於III廣泛存在於各種組織（以腦、肺、胎盤中含量最多）所以一旦進入血液，因其含有大最磷脂而極大地促進了凝血反應。

3.凝血酶原的激活

①凝血活酶形成：即ⅹa、因子ⅴ、pf3與鈣離子組成復合物，即凝血活酶，也稱凝血酶原酶。②凝血酶形成：在凝血酶原酶的作用下，凝血酶原轉變為凝血酶。

4.纖維蛋白的形成

纖維蛋白含有三對多肽鏈，其中a和b中含很多酸性氨基酸，故帶較多負電荷，凝血酶將帶負電荷多的纖維蛋白肽a和肽b中水解後除去，轉變成纖維蛋白單體，能溶於尿素或溴化鈉中，是可性纖維蛋白；同時，凝血酶又激活因子，後者使溶性纖維蛋白發生交聯而形成不溶的穩定的纖維蛋白，從而形成血凝塊。至此凝血過程才全部完成。

『拾』 發生血栓時的膠原纖維來自於哪裡怎麼形成的

血栓形成的機理：
在活體的心血管內，血液發生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集形成固體質塊的過程，稱為血栓形成(thrombosis)。所形成的固體質塊稱為血栓（thrombus）。
與血凝塊不同的是，血栓是在血液流動的狀態下形成的。
一、血栓形成的條件和機理
血栓形成是血液在流動狀態中由於血小板的活化和凝血因子被激活而發生的異常凝固。血栓形成的條件目前公認是由Virchow提出的三個條件：
(一)血管內皮細胞損傷
心血管內皮的損傷，是血栓形成的最重要和最常見的原因。
內皮細胞的損傷，暴露了內皮下的膠原纖維，激活血小板和凝血因子Ⅻ，啟動了內源性凝血系統。
損傷的內皮細胞釋放組織因子，激活凝血因子Ⅶ，啟動外源性凝血系統。在觸發凝血過程中重要作用的是血小板的活化。
血小板在vWF的介導下粘附於內皮損傷處的膠原纖維；粘附後不久，血小板釋放出ADP、血栓素A2（thromboxane，TXA2）、5-HT等，促進血小板粘集；血小板還可與纖維蛋白和纖維連接蛋白粘附，促使血小板彼此粘集成堆，稱為血小板粘集堆。
血流改變，血流變慢和血流產生漩渦等。
血液性質改變，主要是指血液凝固性增高，見於血小板和 凝血因子增多。如在嚴重創傷、產後及大 手術後。