喉膠原變性是什麼病

『壹』 為什麼膠原在溶液狀態下更容易變性

為什麼膠原在溶液狀態下更容易變性
採用差示掃描量熱儀(DSC)研究了牛皮膠原溶液的熱變性動力學,分別應用微分式和積分式等轉化率法考察了膠原熱變性過程中活化能的變化規律,並採用多元非線性回歸方法評價

『貳』 喉返神經損傷能嚴重到什麼程度

搶時間治療都能恢復，延誤治療受累神經遲發缺血變性永久嘶啞。提示，本病多為頸部手術繼發無菌炎性水腫導致神經損害所致。
沒提供資料只能提供理論性治療方案：中西復合治療消除原發性和繼發性血水腫對神經的損害，增強改善神經受傷局部血液循環以養神經，軟化瘢痕預防受損神經組織變性導致不能恢復，並興奮激活麻痹休克的神經才能獲得各種功能的最佳恢復。需幫助發來磁共振照片為你指導。

『叄』 自身免疫疾病的類型舉例

自身免疫性疾病可分為二大類：
（一）器官特異性自身免疫病
組織器官的病理損害和功能障礙僅限於抗體或致敏淋巴細胞所針對的某一器官。主要有慢性淋巴性甲狀腺炎、甲狀腺功能亢進、胰島素依賴型糖尿病、重症肌無力、慢性潰瘍性結腸炎、惡性貧血伴慢性萎縮性胃炎、肺出血腎炎綜合征（goodpasture syndrome）、尋常天皰瘡、類天皰瘡、原發性膽汁性肝硬變、多發性腦脊髓硬化症、急性特發性多神經炎等，其中常見者將分別於各系統疾病中敘述。
（二）系統性自身免疫病
由於抗原抗體復合物廣泛沉積於血管壁等原因導致全身多器官損害，稱系統性自身疫病。習慣上又稱之為膠原病或結締組織病，這是由於免疫損傷導致血管壁及間質的纖維素樣壞死性炎及隨後產生多器官的膠原纖維增生所致。事實上無論從超微結構及生化代謝看，膠原纖維大多並無原發性改變，以下簡述幾種常見的系統性自身免疫病。
1．系統性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus, SLE）是一種比較常見的系統性自身免疫病，具有以抗核抗體為主的多種自身抗體和廣泛的小動脈病變及多系統的受累。臨床表現主要有發熱，皮損（如面部蝶形紅斑）及關節、腎、肝、心漿膜等損害，以及全血細胞的減少。多見於年輕婦女，男女比為1：6～9，病程遷延反復，預後差。
病因與發病機制 本病的病因和發病機制不明，目前的研究主要集中在以下三個方面。
（1）免疫因素：患者體內有多種自身抗體形成，提示B細胞活動亢進是本病的發病基礎。周圍血中B細胞體外培養實驗結果發現其增殖能力較正常強8～10倍。
（2）遺傳因素：遺傳因素與本病的關系表現為：①在純合子雙胎中有很高（69%）的一致性，②SLE患者家屬成員中發病的可能性明顯增加，③北美白人中SLe 與HLA DR2、DR3有關。這可能是由於位於HLA D區的免疫反應基因（Ir）對抗原（包括自身抗原）所激發的免疫反應的程度有調節作用的緣故。
（3）其他：非遺傳因素在啟動自身免疫反應中亦起著一定的作用。這些因素包括：①葯物：鹽酸肼苯噠嗪（hydralazine）、普魯卡因醯胺（procainamide）等可引起SLE樣反應。但停葯後常可自愈；②病毒：在實驗動物NZB和NZB/WF1小鼠中的自發性SLE樣病中發現C型病毒感染，在腎小球中可檢出病毒抗原－抗體復合物。但在SLE病中病毒因素尚未能充分得到證實；③性激素對SLE的發生有重要影響，其中雄激素似有保護作用，而雌激素則似有助長作用，故患者以女性為多，特別多發生在生育年齡，病情在月經和妊娠期加重。
自身抗體及組織損害機制 本病患者體內有多種自身抗體，95%以上病人抗核抗體陽性，可出現抗DNA（雙股、單股）、抗組蛋白、抗RNA－非組蛋白、抗核糖核蛋白（主要為Smith抗原）、抗粒細胞、抗血小板、抗平滑肌等抗體，其中抗雙股DNA和抗Smith抗原具相對特異性，陽性率分別為60%和30%，而在其他結締組織病的陽性率，均低於5%。
抗核抗體並無細胞毒性，但能攻擊變性或胞膜受損的粒細胞,一旦它與細胞核接觸，即可使胞核腫脹，呈均質狀一片，並被擠出胞體，形成狼瘡（LE）小體，LE小體對中性粒細胞、巨噬細胞有趨化性，在補體存在時可促進細胞的吞噬作用。吞噬了LE小體的細胞為狼瘡細胞。在組織中，LE小體呈圓或橢圓形，HE染色時蘇木素著色而藍染，故又稱蘇木素小體，主要見於腎小球或腎間質。一般僅在20%的患者可檢見蘇木素小體，為診斷SLE的特徵性依據。
SLE的組織損害與自身抗體的存在有關，多數內臟病變是免疫復合物所介導（Ⅲ型變態反應），其中主要為DNA－抗DNA復合物所致的血管和腎小球病變，其次為特異性抗紅細胞、粒細胞、血小板自身抗體經Ⅱ型變態反應導致相應血細胞的損害和溶解，引起全貧血。
病變 急性壞死性小動脈、細動脈炎是本病的基礎病變，幾乎存在於所有患者並累及全身各器官。活動期病變以纖維素樣壞死為主。慢性期血管壁纖維化明顯，管腔狹窄，血管周圍有淋巴細胞浸潤伴水腫及基質增加。有時血管外膜纖維母細胞增生明顯，膠原纖維增多，形成洋蔥皮樣結構，以脾中央動脈的變化最為突出。應用免疫組織化學方法可證實受累的血管壁中有免疫球蛋白、補體、纖維蛋白、DNA等存在，提示有抗原－抗體復合物機制的參與。
（1）腎：腎功能衰竭是SLE的主要死亡原因。SLE病人幾乎均有不同程度的腎損害，約60%病便以狼瘡性腎炎為主要表現.常見的類型有系膜增生型（10%～15%）、局灶增生型（10%～15%）、彌漫增生型（40%～50%）和膜型（10%～20%）。各型狼瘡性腎炎的病變，類同於相應的原發性腎小球腎炎，各型病變間常有交叉，因此腎小球的病變呈多樣性，晚期可出現典型的硬化性腎炎的表現。腎炎病變的發生主要基於腎小球中免疫復合物的沉積，可位於系膜區、內皮下和上皮下。其中彌漫增生型狼瘡性腎炎中內皮下大量免疫復合物的沉積，是SLE急性期的特徵性病變。在彌漫增生型及膜型病例中，約半數病例在間質及腎小管基膜上亦有免疫復合物沉積，因此腎小球病變和間質的炎症反應在狼瘡性腎炎中十分明顯。蘇木素小體的出現有明確的診斷意義。
（2）皮膚：約40%的SLE病人有明顯皮膚損害，以面部蝶形紅斑最為典型，亦可累及軀乾和四肢。鏡下，表皮常有萎縮、角化過度、毛囊角質栓形成、基底細胞液化，表皮和真皮交界處水腫，基度膜、小動脈壁和真皮的膠原纖維可發生纖維素樣壞死，血管周圍常有淋巴細胞浸潤。免疫熒光證實真皮與表皮交界處有IgG、IgM及C3的沉積，形成顆粒或團塊狀的熒光帶即「狼瘡帶」，可能是壞死上皮細胞釋出之抗原與血循環中彌散出來的抗核抗體等自身抗體形成的免疫復合物。狼瘡帶的出現對本病有診斷意義。
（3）心：大約半數病例有心臟受累，心瓣膜非細菌性疣贅性心內膜炎（nonbacterial verrucous endocarditis或Libman-Sach endocarditis）最為典型，敖生物常累及二尖瓣或三尖瓣，其特點為：大小自1mm至3～4mm，數目單個或多個不等，分布極不規則，可累及瓣膜之前後面或心腔之內膜或腱索。鏡下，贅生物由纖維蛋白和壞死碎屑及炎症細胞構成，根部基質發生纖維素樣壞死，伴炎細胞浸潤，後期發生機化。
（4）關節：90%以上的病例有不同程度的關節受累。滑膜充血水腫，有較多單個核細胞浸潤。於緊接上皮淺表部位的結締組織可出現灶性纖維素樣壞死，但很少侵犯關節軟骨等深部組織，因此極少引起關節畸形。
（5）肝：約25%的病例可出現肝損害，稱狼瘡性肝炎。可表現為匯管區及匯管區周圍的單個核細胞浸潤及附近肝細胞的碎屑狀壞死等慢性活動性肝炎的典型病變。亦可僅有少量散在分布的小灶性壞死等輕微病變。
（6）脾：體積略增大，包膜增厚，濾泡增生頗常見。紅髓中有多量漿細胞，內含IgG、IgM，最突出的變化是小動脈周圍纖維化，形成洋蔥皮樣結構
（7）淋巴結：全身淋巴結均有不同程度的腫大，竇內皮增生。其中較多的漿細胞,小血管變化與脾所見相同。 2．口眼乾燥綜合征口眼乾燥綜合症（Sjǒgren syndrome）臨床上表現為眼乾、口乾等特徵，乃唾液腺、淚腺受免疫損傷所致。本病可單獨存在，也可與其他自身免疫病同時存在，後者最常見的是類風濕性關節炎、SLE等。病變主要累及唾液腺及淚腺，其他外分泌腺包括呼吸道、消化道腺體也可受累。
唾液腺的組織學病變主要表現為腺管周圍大量炎細胞浸潤，主要是淋巴細胞和漿細胞，有時可形成淋巴濾泡並有生發中心形成。伴腺管上皮增生，引起管腔阻塞。病變晚期腺泡萎縮、纖維化，為脂肪組織所替代。個別病例浸潤的淋巴細胞形成淋巴瘤樣結構。由於唾液腺的破壞而引起口腔粘膜乾裂及潰瘍形成。
淚腺的類似病變可導致角膜上皮乾燥、炎症及潰瘍形成。呼吸道、消化道受累可導致相應的鼻炎、喉炎、支氣管炎、肺炎及萎縮性胃炎。在腎可發生間質性腎炎，腎小管周圍大量單個核細胞浸潤，導致腎小管萎縮、纖維化，因腎小管功能損害而引起腎小管性酸中毒、磷酸鹽尿等頗常見。
淋巴結腫大並有增生性變化，核分裂多，故又名假性淋巴瘤。值得提出的是本病患者發生惡生淋巴瘤的機會較正常人高40倍。
發病機制 本病的發病機制尚不清楚。由於常伴發SLE和類風濕性關節炎，提示本病的發生與免疫性損傷有關。患者B細胞功能過度，表現為多克隆高球蛋白血症和類風濕因子（RF）、抗核抗體、冷球蛋白及抗唾液腺抗體的形成。近年來並發現兩種特徵性抗核糖核蛋白成分的自身抗體，分別命名為抗SS－B和SS－A，在本病有很高的陽性率（60%、70%），對本病的診斷有參考價值。病灶處有大量B及T細胞浸潤，後者大部分為T輔助細胞，也有一部分為T殺傷細胞，提示亦有細胞免疫機制的參與。
3．類風濕性關節炎類風濕性關節炎（rheumatoid arthritis）是一種慢性全身性自身免疫性疾病。主要侵犯全身各處關節，呈多發性和對稱性慢性增生性滑膜炎，由此引起關節軟骨和關節囊的破壞，最後導致關節強直畸形。除關節外，身體其他器官或組織也可受累，包括皮下組織、心、血管、肺、脾、淋巴結、眼和漿膜等處。本病發病年齡多在25～55歲之間，也見於兒童。女性發病率比男性高2～3倍。本病呈慢性經過，病變增劇和緩解反復交替進行。絕大多數患者血漿中有類風濕因子（rheumatoid factor，RF）及其免疫復合物存在。
病理變化
（一）基本病變
類風濕性關節炎作為一種全身性免疫性疾病，在關節和其他受累器官及組織內，有與免疫反應密切相關的淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤，並可伴淋巴濾泡形成。另外，本病病變主要累及結締組織，屬於膠原疾病（collagen disease），全身間質膠原纖維和血管可呈現纖維素樣變性或壞死（很可能由局部免疫復合物沉積所致），表現為：①類風濕性肉芽腫（rheumatoid granuloma）或稱類風濕小結（rheumatoid nole）形成，具有一定特徵性。鏡下，小結中央為大片纖維素樣壞死，周圍有核呈柵狀或放射狀排列的類上皮細胞，再外圍為增生的毛細血管及纖維母細胞，伴上述炎症細胞浸潤。最後則纖維化。類風濕小結主要發生於皮膚、其次為心、肺、脾和漿膜等處。②血管炎：主要發生於小靜脈和小動脈，輕重不一，少數嚴重者出現纖維素樣壞死性動脈炎，常伴有血栓形成。
（二）各器官的病變
1．關節病變最常見，多為多發性及對稱性，常累及手足小關節，尤其是近側指間關節、掌指關節及蹠趾關節，其次為膝、踝、腕、肘、髖及脊椎等關節。
（1）滑膜病變：早期，主要病變在滑膜，可分為急性及慢性兩階段，兩者間沒有明顯界限。
急性滑膜炎時關節腫脹，滑膜充血、水腫，表面滑膜組織可見灶性壞死和纖維素被覆。此期雖可見中性粒細胞浸潤，但以淋巴細胞和巨噬細胞為主。關節腔內有混濁的乳狀積液，或可見纖維蛋白凝塊。
慢性滑膜炎具有較特徵性的改變，表現為：①滑膜內有大量淋巴細胞、巨噬細胞和漿細胞浸潤，並可形成淋巴小結，病程較久者可見生發中心。②滑膜細胞活躍增生，可形成多層狀，並可見多核巨細胞。後者胞漿略嗜鹼性，核有2～12個不等，多位於胞漿外圍呈花環狀排列。電鏡下，增生的滑膜細胞以B型（纖維母細胞樣細胞）為主，而多核巨細胞則形態上與A型滑膜細胞（巨噬細胞樣細胞）相似。③滑膜絨毛狀增生及血管翳形成。滑膜的慢性炎症，導致新生血管和纖維組織增生，滑膜呈不規則增厚，並形成許多絨毛狀突起伸向關節腔。絨毛直徑約1～2mm，長度可達2cm。上述淋巴小結常位於絨毛末端。滑膜內可見血管炎改變，或有灶性壞死，或小灶性出血和含鐵血黃素沉著，滑膜和絨毛表面可見纖維素沉著。④滑膜內炎性肉芽組織向關節軟骨邊緣部擴展，形成血管翳（pannus），並逐漸覆蓋和破壞關節軟骨。
（2）關節軟骨變化：急性滑膜炎可以消退而不累及關節軟骨，但當炎症反復發作並轉變為慢性時，關節軟骨幾乎必然受損。最早表現為基質的異染性減弱或消失，用甲苯胺藍染色可以證實。關節軟骨邊緣形成的血管翳直接侵蝕破壞關節軟骨，兩者交界面可見軟骨糜爛和小灶性壞死。隨著血管翳逐漸向心性伸展和覆蓋整個關節軟骨表面，關節軟骨嚴重破壞，最終被血管翳取代。 長期的慢性炎症和反復發作，滑膜不斷增生，纖維組織日益堆積，關節腔內纖維素性滲出物又不斷機化和瘢痕化，使關節腔變窄，同時關節軟骨破壞和被血管翳取代，兩關節面發生纖維性粘連，形成纖維性關節強直，最後可發展為骨性關節強直。由於關節周圍肌肉痙攣及肌腱鬆弛，可造成關節脫位或半脫位，加重了關節畸形。
（3）關節相鄰組織的變化：①慢性類風濕性關節炎會引起關節鄰近骨組織吸收和骨質疏鬆以及關節軟骨下骨質破壞，有時可見小囊腔形成，偶爾附近骨皮質被侵蝕破壞，可導致病理性骨折。這些改變與破骨細胞和巨噬細胞進行骨質吸收、長期應用皮質激素類葯物治療以及受關節炎症波及等有關。②關節附近肌腱、韌帶和肌肉常受累，有局灶性淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤，偶見類風濕小結。肌肉有廢用性萎縮。③關節病變的引流淋巴結腫大，淋巴組織增生，生發中心明顯，偶見類風濕肉芽腫形成。2．關節以外的類風濕病改變並不常見，多伴發於有明顯活動性關節病變者。
（1）皮下結節：是關節以外類風濕病中最常見者，見於約20%～25%的病例，多位於關節旁，最常於鷹嘴突等骨質突出和受壓部位。單個或多個，大小由數毫米至2cm不等，質硬、無壓痛。肉眼觀呈灰白色，中央為黃*色壞死區，鏡下呈典型類風濕性肉芽腫改變。皮下結節存在的時間較長，可持續數月或數年不退。
(2）心和肺等病變：類風濕性肉芽腫、血管炎和淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤等改變可出現於許多器官和組織，但較常見於心臟（心內膜、心肌和心外膜）和肺，最終導致心和肺灶性或彌漫性間質纖維化。偶爾引起心瓣膜變形和關閉不全。漿膜受累造成纖維素性心包炎和胸膜炎，最後引起心包和胸膜廣泛增厚、粘連。
（3）血管病變：偶爾出現急性纖維素樣壞死性動脈炎，常伴血栓形成和引起相應組織的梗死。主動脈亦可受累。
病因和發病機制
目前多認為本病屬於一種自身免疫性疾病，其始動因子尚不清楚，可能是感染因子（如病毒、支原體或細菌等）進入人體後，其所含某些成分（如寡糖或糖肽碎片）被關節內滑膜細胞攝取並組合到滑膜細胞所合成的蛋白多糖中，使其結構發生改變而具抗原性。這種自身抗原不僅可使機體產生抗體（IgG），同時還導致IgG分子的Fc片段結構發生改變，形成新的抗原決定簇，從而激發另一種抗體形成，即類風濕因子（RF）。血清中RF最主要的成分是IgM，亦有IgG、IgA和IgE等。IgM型的RF約見於85%～95%的類風濕性關節炎患者，是臨床診斷的重要指標。各種免疫球蛋白類型的RF與IgG形成的免疫復合物存在於血循環中。RF和免疫球蛋白可以在關節內合成並結合成免疫復合物，循環中RF-IgG復合物亦可以沉積於局部組織，這與關節和關節外器官和組織病變的發生有密切關系。關節滑膜內RF-IgG復合物可以固定及激活補體，產生C3a和C5a，吸引中性粒細胞和單核細胞滲出。中性粒細胞、單核細胞及滑膜細胞（A型細胞）吞噬了上述免疫復合物後，被激活並合成和釋放溶酶體酶，包括中性蛋白酶、膠原酶等以及各種介質，如前列腺素、白三烯、IL-1等，導致滑膜及關節軟骨的破壞。IL-1是類風濕關節炎的主要介質，由激活的巨噬細胞和滑膜細胞產生。IL-1可使滑膜細胞和軟骨細胞合成和釋放膠原酶和其他蛋白溶解酶，並抑制軟骨細胞合成蛋白多糖，本身又是一種破骨細胞激活因子。滑膜內不僅有RF、各種免疫球蛋白及補體等，而且經免疫熒光和組織培養亦說明它們可由滑膜內B細胞和漿細胞產生。即使在始動因子（如感染因子）已不復存在的情況下，RF仍不斷產生，結果導致炎症病變反復發作，成為慢性炎症。
研究結果表明，除上述體液免疫因素外，本病與細胞免疫亦有密切關系。隨滑膜病變轉為慢性，T細胞和漿細胞明顯增加，其中主要是T4輔助細胞。T4與B細胞協同作用，參與RF和免疫球蛋白合成，滑膜內HLA-DR陽性巨噬細胞和樹突細胞增加，與T4相互作用，亦與造成關節損害的免疫機制有關。
關於感染因子與本病的關系，近年來注意到EB病毒感染的作用。約65%～93%的類風濕性關節炎患者血清中有EB病毒核心抗體，而其他關節炎患者則僅為10%～29%；又本病患者細胞培養的B細胞，經EB病毒轉化後可產生RF。
4．硬皮病硬皮病（scleroderma）又名進行性系統性硬化症（progressive systemic sclerosis），以全身許多器官間質過度纖維化為其特徵。95%以上的患者均有皮膚受累的表現；但橫紋肌及許多器官（消化道、肺、腎、心等）受累是本病主要損害所在，病變嚴重者可導致器官功能衰竭，威脅生命。
病因和發病機制 本病病因不明，其發病可能與以下因素有關：
（1）膠原合成增加：體外培養證實，患者纖維母細胞合成膠原的能力明顯高於正常人，合成超過降解，導致大量膠原纖維的積集；
（2）Ⅳ型變態反應：在皮膚病變中有T細胞浸潤，所分泌的淋巴因子及其刺激巨噬細胞分泌的因子可刺激纖維母細胞大量合成膠原；
（3）自身抗體：50%患者有輕度高丙種球蛋白血症及多種自身抗體，包括RF，抗平滑肌抗體，抗核抗體等，可能由於抗原抗體免疫復合物的沉積或內皮細胞毒的作用，造成小血管內皮細胞損傷、血栓形成、管壁纖維化、管腔狹窄，導致組織缺氧而引起纖維間質增生。
病變
（1）皮膚：病變由指端開始，向心性發展，累及前臂、肩、頸、臉，使關節活動受限。早期受累的皮膚發生水腫，質韌。鏡下，主要表現為小血管周圍淋巴細胞浸潤，毛細血管內皮細胞腫脹、基膜增厚、管腔部分阻塞，間質水腫，膠原纖維腫脹，嗜酸性增強。隨著病變的發展，真皮中膠原纖維明顯增加，並與皮下組織緊密結合，表皮萎縮變平，黑色素增加，釘突和附屬器萎縮消失,小血管增厚、玻璃樣變。晚期手指細而呈爪狀、關節活動受限，有時指端壞死甚或脫落，面部無表情呈假面具狀。
（2）消化道：約有1/2患者消化道受累，粘膜上皮萎縮，固有層、粘膜下層、肌層為大量膠原纖維所取代，血管周單個核細胞浸潤。病變以食管下2/3段最嚴重，管腔狹窄，缺乏彈性。小腸、結腸也可受累。臨床上出現吞咽困難、消化不良等症狀。
（3）腎：葉間小動脈病變最為突出，表現為內膜粘液樣變性，伴內皮細胞增生及隨後的管壁纖維化、管腔明顯狹窄，部分病例並有細動脈纖維素樣壞死。臨床上可出現高血壓，與惡性高血壓腎病變難以區別。約50%患者死於腎功能衰竭。
（4）肺：彌漫性間質纖維化，肺泡擴張、胞泡隔斷裂，形成囊樣空腔，本病是造成蜂窩肺的重要原因之一。
5．結節性多動脈炎結節性多動脈炎（polyarteritis nodosa）是全身動脈系統的疾病，表現為中小動脈壁的壞死性炎症。患者以青年人為多，有時也可發生在兒童及老人、男女之比為2～3:1。
病變各系統或器官的中小動脈均可受累，其中以腎（85%）、心（75%）、肝（65%）、消化道（50%）最為常見。此外，胰、睾丸、骨骼肌、神經系統和皮膚也可受累。
病變多呈節段性，以血管分叉處最為常見。內眼觀，病灶處形成直徑約2～4mm的灰白色小結節，結節之間的血管壁外觀正常。鏡下，急性期表現為急性壞死炎症，病變從內膜和中膜內層開始，擴展至管壁全層及外膜周圍，纖維素樣壞死頗為顯著，伴炎細胞浸潤尤以嗜酸性及中性粒細胞為多，繼而有血栓形成。以後的進展是纖維增生，管壁呈結節性增厚，管腔機化阻塞和明顯的動脈周圍纖維化。值得注意的是早期炎性壞死變化及後期膠原化可同時存在。病變的主要後果是缺血性損害和梗死形成。
本病病變分布廣泛，臨床表現變異多端，患者常有低熱、乏力、粒細胞增多以及多系統受累的症狀，如血尿、腎功能衰竭、高血壓、腹痛、腹瀉、黑糞及周圍神經炎等。病程快慢不一，經免疫抑制治療，55%患者可存活。
病因與發病機制 病因和發病機制不明，動物實驗提示，體液因素在本病的發生中起著重要作用。免疫熒光技術證實，人結節性多動脈炎血管壁中有免疫球蛋白和補體，有些還有HBsAg，約50%患者血清HBsAg或抗HBs陽性。
6．Wegener肉芽腫病Wegener肉芽腫病是一種少見病，具有以下特點：①小血管急性壞死性脈管炎，可累有各器官的血管，以呼吸道、腎、脾最常受累。表現為小動脈、小靜脈管壁的纖維素樣壞死，伴彌漫性中性和嗜酸性粒細胞浸潤；②呼吸道肉芽腫性壞死性病變，可累及口、鼻腔、鼻旁竇、喉、氣管、支氣管和肺。病變為由大量積集的單核巨噬細胞、淋巴細胞以及少量多核巨細胞、類上皮細胞、纖維母細胞組成的肉芽腫，中央可陷於成片凝固性壞死。肉眼常形成明顯的腫塊，表面則因壞死潰破而有潰瘍形成；③壞死性腎小球腎炎，表現為在局灶性或彌漫增生性腎小球腎炎的基礎上，有節段性毛細血管袢的纖維素樣壞死，血栓形成，如未經治療可發展為快速進行性腎炎，病程凶險，出現進行性腎功能衰竭。
本病的病因不明，由於有明顯的血管炎，並於局部可檢得免疫球蛋白和補體，提示其發病與Ⅲ型變態反應有關。但呼吸道出現的肉芽腫和壞死性病變，又提示可能與Ⅳ型變態反應有關，臨床上應用細胞毒葯物大多能使本病緩解。

『肆』 增生的纖維血管組織伴間質膠原變性是怎麼回事

問題分析：你好，這位患者，從你描述分析應該是做上肺有慢性炎性感染灶和纖維化的肺組織，要注意經常復查，以防癌變。
意見建議：建議你可以在醫生指導下進行消炎治療，避免抽煙，避免次辛辣刺激性的的食物，多喝水，多鍛煉，希望我的建議對你有幫助，祝你健康。

『伍』 結節性甲狀腺腫伴膠原變性是怎麼回事

指導意見：
建議宜多食含碘 豐富的食物如海帶，紫菜等，定期做好復查，同時可以使用中葯進行調理，如果增長過快或者症狀明顯時可 以考慮進行手術治療

『陸』 咽喉癌的發病原因是什麼

咽喉癌的發病原因有：化學致癌物，比如煙草中尼古丁、物理致癌因素，比如不合適的牙托、生物致癌因素，比如人乳頭狀瘤病毒。

1、化學致癌物：煙草中尼古丁；酒精可作為致癌物的溶劑，促使致癌物進入舌黏膜。

2、物理致癌因素：不合適的牙托、義齒、齲齒、殘缺的牙嵴等；不良的口腔衛生習慣，長期機械性損傷，經常卡魚刺、骨頭等。

3、生物致癌因素：人乳頭狀瘤病毒，遺傳、個體易感性、營養代謝障礙、種族及放射線等。

(6)喉膠原變性是什麼病擴展閱讀：

咽喉癌的危害

1、聲音頑固嘶啞：喉癌常會影響聲帶，即使體積再小，也會導致患者出現聲音嘶啞的情況。聲音嘶啞是喉癌的最早期信號。凡成年人不明原因發生聲音嘶啞且持續兩周以上，均應做細致的喉部檢查，不可掉以輕心。

2、咽喉感覺異常：異物感、緊迫感或吞咽不適感，是聲門上型喉癌的早期症狀。但這種類型癌瘤開始症狀往往不明顯，直至二、三期時才被發現。因此，中老年人如有咽喉不適，應做全面、細致的檢查。

3、咳嗽痰中帶血：由於腫瘤刺激可產生刺激性乾咳，痰中帶血，患者常有粘液粘著感。腫瘤增大後還會阻塞氣道，使氣管分泌物排出不暢，引起呼吸道感染、喘鳴甚至呼吸困難，中晚期則表現為持續咳嗽、發音改變等。

『柒』 病理學中什麼叫變性

在致病因素的作用下，組織和細胞發生物質代謝障礙，在細胞內和間質中出現各種異常物質或原有的某些物質堆積過多的現象。細胞受到致病因子的作用後，細胞的功能和結構可在適應能力范圍內改變。如果致病因子作用過強，上述改變超過該細胞的適應能力則出現變性。

致病因子除去後，該細胞可能恢復正常，但嚴重的變性可能發展為壞死。變性一般分為 ：蛋白質代謝障礙、脂肪代謝障礙、糖代謝障礙、礦物質代謝障礙和病理性色素沉著等。

(7)喉膠原變性是什麼病擴展閱讀

變性結果

1、生物活性喪失

蛋白質所具有的酶、激素、毒素、抗原與抗體、血紅蛋白的載氧能力等生物學功能。生物活性喪失是蛋白質變性的主要特徵。有時蛋白質的空間結構只要輕微變化即可引起生物活性的喪失。

2、某些理化性質

蛋白質變性後理化性質發生改變，如溶解度降低而產生沉澱，因為有些原來在分子內部的疏水基團由於結構鬆散而暴露出來，分子的不對稱性增加，因此粘度增加，擴散系數降低。

3、生物化學性質

蛋白質變性後，分子結構鬆散，不能形成結晶，易被蛋白酶水解。蛋白質的變性作用主要是由於蛋白質分子內部的結構被破壞。天然蛋白質的空間結構是通過氫鍵等次級鍵維持的，而變性後次級鍵被破壞，蛋白質分子就從原來有序的捲曲的緊密結構變為無序的鬆散的伸展狀結構（但一級結構並未改變）。

所以，原來處於分子內部的疏水基團大量暴露在分子表面，而親水基團在表面的分布則相對減少，至使蛋白質顆粒不能與水相溶而失去水膜，很容易引起分子間相互碰撞而聚集沉澱。

『捌』 變異性劇症膠原病是什麼

(一)發病原因 本病的病因尚無定論。鑒於本病合並有系統性紅斑狼瘡、皮肌炎和系統性硬化症的混合表現，故對本病是一種獨立疾病還是同一種疾病的不同亞型，尚有爭議。但總的說來以自身免疫學說為公認，即可能是在遺傳免疫調節功能失調的基礎上，對自身組織損壞、退化和變異的成分出現自身抗體，從而引起免疫病理過程。其理由為:①本病與自身免疫疾病中系統性紅斑狼瘡、皮肌炎和系統性硬化症有很多共同表現。②測得敏感而特異的高滴度的抗rnp抗體，表皮基底膜處有ig沉著，免疫熒光學檢查有與系統性紅斑狼瘡相似的斑點型抗核抗體。③抗核抗體幾乎全部陽性，而且其他血清抗體如類風濕因子、抗核因子等也有部分陽性。④在自身免疫病的代表性疾病系統性紅斑狼瘡的腎臟病變處，部分患者可查出抗rnp抗體。 (二)發病機制 關於本病的發病機制主要有如下學說: 1.遺傳家族分析證明，凡是帶有人白細胞抗原-b8(hla-b8)者，均容易發生混合性膠原病，而且其抑制性t淋巴細胞(t8細胞)功能低下。有人認為b8可能是免疫反應控制失調的標志。抑制性t淋巴細胞與免疫反應基因控制有關，當t淋巴細胞功能低下時，免疫反應基因即失去控制，結果導致體內免疫失調(體液免疫和細胞免疫失調)。當抑制性t淋巴細胞功能低下時，可引起體液免疫亢進，細胞免疫低下。t8細胞還可抑制自身免疫的反應性，它的功能一旦缺損，就可出現自身抗原抗體反應，形成免疫復合物。抗原過剩形成的可溶性免疫復合物，又可隨血液循環而到達身體其他臟器，並在那裡沉澱和引起組織損傷。 2.病毒感染 病毒感染導致自身免疫功能障礙的機制可能有以下3個方面: (1)受病毒感染的t細胞細胞毒作用增強，導致組織細胞破壞。 (2)病毒感染的t細胞功能受抑制，導致增強的b細胞產生抗體。 (3)宿主內源性感染或內源性病毒產物，通過病毒對hla-b8陽性宿主的異體化作用，可把病毒種植於白細胞表面上，因而出現抗病毒和抗病毒感染的細胞反應，這些反應包括細胞免疫反應和體液免疫反應。病毒可使組織成分發生變化而出現自身抗原性，刺激b細胞產生相應抗體，發生抗原抗體反應，形成免疫復合物，引起組織損傷。受病毒感染的細胞在細胞毒作用下，釋放出碎片，可使機體發生自身致敏作用，因而產生抗細胞成分抗體。另外，病毒刺激淋巴細胞可產生中和因子，促使自身免疫的發生。 3.抗淋巴細胞抗體 有人發現混合結締組織病患者血清中有一種抗淋巴毒抗體(抗淋巴細胞抗體)。此抗體本質是igm，對周圍t、b細胞均有破壞作用。它的活性與周圍血液白細胞及淋巴細胞數呈反比，在病情活動期其活性升高，在緩解期則活性降低。有皮膚、神經、食管症狀者陽性率高，但與腎臟改變、關節症狀無關。 4.病理 (1)皮膚鏡檢可見表皮過度角化，上皮萎縮;真皮內膠原纖維水腫、增生;皮下脂肪組織有變性壞死;皮下組織小血管管壁增厚，內膜增生、腫脹，伴有不同程度的炎性浸潤，血管周圍纖維組織增生、透明變性。 (2)肌肉鏡檢有變性，橫紋肌橫紋不清。本病的病理特徵既是系統性紅斑狼瘡、皮肌炎和系統性硬化症三者的綜合，又有不同之處，如肌肉有不同程度的炎性改變與系統性硬化症不同;血管呈一般的炎症改變，無類纖維蛋白變性，又不同於系統性紅斑狼瘡。 5.中醫病因病機 (1)病因:本病的病因不外為內、外兩因。 內因多責之於先天稟賦不足，陰陽、氣血虧虛或失衡，日久造成臟腑功能紊亂，常在外邪的誘發下而起病。或由後天飲食偏嗜，如嗜食辛辣肥甘而生濕、生熱、生痰;或暴食生冷，傷及脾陽;或由勞倦過度，病後失養;或內傷情志，損及臟腑、氣機等等，均可導致機體內環境的失衡而成為發病的基礎。 ①先天稟賦不足:先天稟賦不足之人，陰陽失調，偏於腎陰虧虛，則屬陰虛內熱。外邪乘虛而入，「邪人於陰則痹」。痹阻先在陰分，陰虛為本，血虛有火。病久陰血暗耗，陰損及陽，氣陰兩虛，時有外感誘發，病深則陰陽兩虛。 ②腎陽衰微:素體腎陽衰微，陰寒內凝，復感外邪而發。病程遷延日久者，痹阻絡脈之邪可內舍於臟腑，使臟腑功能失調，元陽虛虧，真陰不足，氣血虛衰，全身多部位和臟器損害，甚至危及生命。 外因多由外感六淫，或留著肌膚，閉阻關節，或內侵臟腑而導致發病。 六淫外感:素體營血不足，衛外不固，腠理不密，風寒濕之邪乘虛外襲，凝結於膚腠，阻滯於經絡，致使營衛失和，氣血瘀滯，痰瘀痹阻，失於濡養;或外邪郁而化熱，化熱則傷陰，濕熱交阻或暑熱由皮膚而入，釀成熱毒;燥氣傷津，津虧血燥。總之，風、寒、暑、濕、燥、火，外能傷膚損絡，內能損及營血臟腑。 (2)病機: ①體質與發病:本病多發生於女性。女性為陰柔之體，素體陰盛陽虛，外邪入里化寒，可傷及脾腎之陽，水濕不化，故可見肢體腫脹;陽虛血運無力推動，一可以阻滯於脈絡出現關節筋骨疼痛，二能留滯於肌膚出現瘀點、瘀斑;脾陽虧虛，中州失運，可以出現四肢肌肉酸疼、乏力。女性致病的另一個特點為情志因素，憂思郁怒，暗耗陰血，日久化熱，所以也可有陰液虧虛而生熱的表現，如長期發熱、口鼻眼乾澀、皮膚斑疹等。 此外，先天稟賦和後天調攝對體質都是重要的影響因素，有時可以引起機體陰陽的轉化，而增加疾病表現的復雜性，臨床當詳細辨別。 ②內侵臟腑，變化多端 本病開始常表現為腎的陰陽失衡，隨著疾病的發展，可以累及各個臟腑並產生多種病理產物。傷及脾胃可見腹脹、納呆、便秘;傷及肺者可出現胸悶、憋氣、呼吸困難;累及心者可見驚悸、怔忡甚則胸痛;累及肝者可見脅肋脹痛、噯腐吞酸;腎臟損害加重則可見小便不利、水腫等證。氣機運行不暢可見腹脹、腹痛、咳嗽、氣喘;氣化不利，津液停著則為痰，痰留脈中則可化瘀。 ③瘀血痰阻:由於病久氣血運行不暢，而致血停為瘀，濕凝為痰。痰瘀互結，復感外邪，內外互結，阻閉經絡、肌膚、關節、血脈，甚至臟腑。阻塞上焦，心肺損傷，氣喘胸悶，胸痛心悸;阻於中焦，脾胃受損，運化失職，胃納不佳，生血不足，血虛有火，熱迫血行，血不循經，溢於脈外則衄血、紫斑、皮疹或見血尿;阻於下焦，肝腎受損，精華流失，則腰酸浮腫，腹水貧血;上入巔腦則偏癱癔病。痰瘀互結，流注關節可見關節疼痛，停於皮下可見皮下結節，阻於咽部則可見吞咽困難，阻於胸脅則可見症瘕積聚。痰瘀交阻或瘀熱內生，凝聚皮表肌腠，氣血痹著，失於濡養則手浮腫呈臘腸樣腫脹、指尖皮膚變硬;血脈痹阻，陽氣不達四末，故肢端皮膚或白或青紫;阻於經絡肌腠關節則肌肉關節酸痛無力。

『玖』 乳腺纖維瘤伴間質膠原變性是什麼意思

根據發病年齡和部位的不同主要包括幼年性纖維瘤病、頸纖維瘤病、嬰幼兒纖維瘤病、嬰幼兒肌纖維瘤病、脂肪纖維瘤病等。發病年齡多在30～50歲，兒童和青少年也不少見。腫瘤可發生在身體任何部位的大肌肉，以腹壁的腹直肌及其鄰近肌肉的腱膜最為常見，好發於妊娠期和妊娠後期。腹壁外者則多見於男性，好發於肩胛部、股部和臀部。
根據發病年齡及受累部位的不同，分為：
1.幼年性纖維瘤病
發生在兒童和青年人。
2.頸纖維瘤病
是指在出生時或出生後不久表現出來的累及胸鎖乳突肌下1/3的一種纖維瘤病，有時為雙側性。頸纖維瘤病常伴有各種先天性異常。
3.嬰幼兒指（趾）纖維瘤病
是一種通常只限於在兒童期發生的纖維瘤病。其典型的部位是發生在指（趾）末端的外側面，也可發生在指（趾）以外的部位，如口腔和乳腺。此病常為多發，且多在出生時或在2歲以內發病。
4.嬰幼兒肌纖維瘤病
為發生在皮膚、軟組織或骨的單發或多發的結節狀病變，既可局限於上述部位，也可伴有內臟的受累。此病絕大部分發生在2歲以前，且大約60%為先天性的。此病也可見於成人，其單發者多見於男性，而多發者則女性居多。已知具有家族性發病者，並已找到常染色體顯性遺傳的證據。
5.脂肪纖維瘤病
是嬰幼兒纖維瘤病的一個亞型，局部復發常見。
6.多發性透明變性的纖維瘤病
是一種形態上特殊的、累及兒童的、家族性多發性纖維瘤病，出生時並無表現，可能是由先天性的代謝異常所致。

『拾』 這是什麼病

一、慢性咽炎的症狀
病因分型
慢性咽炎是一種常見病，為慢性感染所引起的彌漫性咽部病變，主要是咽部粘膜炎症。多發於成年人，其主要病因有屢發急性咽炎、長期粉塵或有害氣體刺激、煙酒過度或其它不良生活習慣、鼻竇炎分泌物刺激、過敏體質或身體抵抗力減低等。慢性咽炎也可以是某些全身性疾病的局部表現，如貧血、糖尿病、肝硬化及慢性腎炎等。
自診要點
咽部不適，有異物感，總感到咽部有咽不下又吐不出的東西，刺激咳嗽，乾燥、發脹、堵塞、瘙癢等，但很少有咽痛。清晨常吐出粘稠痰塊易引起惡心。由於食道或下咽部的癌症早期也會有類似的症狀，因此發現以上症狀之後應到醫院做詳細的檢查，方能確診。
治療建議
應由醫生根據病因進行有針對性的治療。局部對症治療可以選用中成葯，如利咽靈、草珊瑚含片、保安散等，可同時配合泡茶飲：雙花、麥冬、胖大海、生甘草各等份，開水沖泡頻服。清咽飲：烏梅肉、生甘草、沙參、麥冬、桔梗、元參各50克，搗碎混勻，每日3次，每次服15克左右，以沸水沖飲。
注意事項
注意口腔衛生，堅持早晚及飯後刷牙。減少煙酒和粉塵刺激，還需糾正張口呼吸的不良習慣。應加強身體鍛煉，增強體質，預防呼吸道感染，少用煙酒，積極治療咽部周圍器官的疾病。合理安排生活，保持心情舒暢，避免煩惱郁悶。保持室內合適的溫度和濕度，空氣新鮮。宜吃清淡、具有酸、甘滋陰的一些食物，如水果、新鮮蔬菜、青果等。經常含服四季潤喉片、薄荷喉症片等。
慢性咽炎
慢性咽炎是咽部粘膜的慢性炎症，其中彌漫性炎症常為上呼吸道慢性卡他性炎症的一部分，局限性炎症則多伴有咽淋巴樣組織的炎症。本病相當於中醫的慢喉痹。
1。 西醫診斷標准:
（l）病史：常有急性咽炎反復發作史，或因鼻病長期張口呼吸及煙酒過度、壞境空氣乾燥、粉塵和刺激性氣體污染等。
（2）症狀：咽部不適，或疼、或癢、或乾燥感、灼熱感、煙熏感、異物感等；刺激性咳嗽，晨起用力咳出分泌物，甚或作嘔。病程2個月以上，常因受涼、感冒、疲勞、多言等原因致症狀
（3）檢查：咽部慢性充血，加重。呈暗紅色，或樹枝狀充血；咽後壁淋巴濾泡增生，或咽側索腫大；咽粘膜增生肥厚，或乾燥、萎縮、變薄，有分泌物附著.具各上述症狀及1項 或1項以上檢查所見，即可診斷。
2。中醫辨證:
虛火上炎證，肺脾氣虛證，痰熱證，痰瘀互阻證
咽的急性發炎 ，跟扁桃體急性發炎很相似。咽炎及扁桃體炎都可由同一種細菌及病毒所引起，但咽炎的症狀沒有扁桃體那麼嚴重。有些醫學人士把這兩種疾病簡稱之為急性咽喉炎。
慢性咽炎為慢性感染所引起的彌漫性咽部病變，主要是咽部粘膜炎症。多發於成年人，在城市居民中發病率占咽喉疾病的10％至20％左右。因其病程長，症狀頑固，短期難見顯效，故不易治癒。其主要病因大致如下:
1、 急性咽炎反復發作未能徹底治癒而轉成慢性，長期粉塵或有害氣體刺激、煙酒過度或其它不良生活習慣、鼻竇炎分泌物刺激、過敏體質或身體抵抗力減低等。
2 、 慢性咽炎也可以是某些全身性疾病的局部表現，如貧血、消化不良、大便長期秘結、心臟病、支氣管炎、哮喘、肝臟病變、糖尿病及慢性腎炎等。

3、 職業因素。主要多發於嗓音工作者，如：教師、演員等。因長期多語言和演唱，可刺激咽部，引起慢性充血而致病。慢性咽炎自診要點： 症狀多樣，咽部不適，有異物感，痰粘滯感，總感到咽部有咽不下又吐不出的東西，堵塞、發脹、灼熱、乾燥、發癢、刺激咳嗽、微有咽痛等。常以咳嗽來清除分泌物，特別在早晨用力咳嗽消除咽部分泌物時，症狀有短暫緩解。由於食道或下咽部的癌症早期也會有類似的症狀，因此發現以上症狀之後應到醫院做詳細的檢查，方能確診。

慢性咽炎形成後又分三種類型的病理變化：

一、是慢性單純性咽炎。表現為咽部粘膜慢性充血；
二、是肥厚性咽炎。主要表現為咽部粘膜充血肥厚，粘膜下有廣泛的結締組織及淋巴組織增生；
三、是慢性萎縮性咽炎。主要表現為粘膜層及粘膜下層萎縮變薄，咽後壁有痂皮附著，分泌減少。

中醫將本病歸納為三種類型：

一、陰虛火炎型：咽部不適，痛勢隱隱，有異物感，粘痰量少，伴有午後煩熱，腰腿酸軟，舌質紅，脈象細數。
二、痰阻血瘀型：咽部干澀，痛呈刺痛，咽肌膜深紅，常因頻頻清嗓而惡心不適。舌質紅，苔黃膩，脈滑而數。
三、陰虛津枯型：咽干甚癢，灼熱燥痛，飲水後痛可暫緩，異物感明顯，夜間多夢，耳鳴眼花。舌質紅少津，脈細數。

慢性咽炎的治療 西醫一般注重局部用葯，如：嗽口葯，用2％棚酸溶液，3％鹽水和1：5000呋喃西林溶液反復嗽口，或者用2％碘甘油、5％強蛋白銀液途於咽壁，或用碘含片、杜米芬、薄荷等含於口腔內等，有一定緩解症狀之功能。局部對症治療也可以選用中成葯，如草珊瑚含片、西瓜霜等。

中醫治療本病著重於治本，按辯證分型法用葯，療效較好。一般用葯為：陰虛火炎型者，用養陰清肺湯加味（麥冬、生地、玄參、白芍、甘草、生石膏、薄荷、川貝粉、丹皮、桑葉等）；痰阻血瘀型者，用消瘰丸加味（玄參，牡蠣、川貝、生地、麥冬、三棱、昆布、海藻等）；陰虛津枯型者，用生脈飲加味（白曬參、麥冬、五味子、石斛、玉竹、白茅根、竹茹等），每日一劑，頻頻潤咽服之。

注意事項 ：忌辛辣之品及煙酒刺激。注意口腔衛生。

（加強身體鍛煉，增強體質，預防呼吸道感染，合理安排生活，保持心情舒暢，避免煩惱郁悶等。）

飲食調理：利咽茶飲：雙花、麥冬、木蝴蝶、胖大海、生甘草各3-5克，開水沖泡頻服。清咽飲：烏梅肉、生甘草、沙參、麥冬、桔梗、元參各50克，搗碎混勻，每日3次，每次服15克左右，以沸水沖飲。

慢性咽炎治癒後，為鞏固療效以防再發，可常吃下列食品：綠豆海帶湯

原料：綠豆一兩、海帶一兩、白糖少許。
製法：將綠豆與海帶（切絲）放於鍋中，加水煮爛，後入白糖調味，每日當茶喝。

西瓜汁:將西瓜切開取汁，頻頻當茶飲。即可清熱除煩，又能養陰潤燥，甚宜常吃。

巧用葯茶療慢性咽炎

慢性咽炎是咽部黏膜、黏膜下層及淋巴組織的慢性炎症，視其病變情況，可分為單純性、增生性和萎縮性三種類型。慢性咽炎的發病原因很多，如急性咽炎反復發作和鄰近器官疾病（慢性扁桃體炎、牙齦炎、慢性鼻炎、慢性鼻竇炎）等都可引起。外因氣候寒冷乾燥，工作環境中的空氣被粉塵、化學氣體污染，煙酒和辛辣飲食長期刺激，以及由於職業因素而用嗓過多的人都易患慢性咽炎。此外，長期生活不規律、疲勞、精神緊張，可使身體抵抗力下降，細菌和病毒容易反復感染，也會引起慢性咽炎。
目前治療慢性咽炎的方法很多，如西醫一般主張用口泰、復方硼砂溶液等漱口液，含服華素片、安吉含片、g菌含片等。這些葯物長期使用會導致口腔內環境紊亂。對於肥厚增生性咽炎，可採用激光、微波、冷凍等方法。但這些療法目前有濫用趨勢，門診上經常見到因手術後咽部瘢痕嚴重增生、攣縮而病情加重前來就診的病人。
慢性咽炎相當於中醫的「虛火喉痹」，其病因病機為肺腎陰虛導致的虛火上升、咽喉失養。治宜滋養肺腎、清熱化痰、潤喉利咽。經驗證明，正確應用葯茶有助於治療慢性咽炎。下列十則葯茶方可供選用。

【羅漢果茶】
羅漢果1個。將羅漢果切碎，用沸水沖泡10分鍾後，不拘時飲服。每日1～2次，每次1個。功能清肺化痰，止渴潤喉。主治慢性咽喉炎，肺陰不足、痰熱互結而出現的咽喉乾燥不適，喉痛失音，或咳嗽口乾等。《食物中葯與便方》謂：「演員、教師、廣播員等需保護發音器官者常以羅漢果切碎，泡水代茶飲有效。」

【橄欖茶】
取橄欖兩枚，綠茶1g。將橄欖連核切成兩半，與綠茶同放入杯中，沖入開水，加蓋悶5分鍾後飲用。適用於慢性咽炎，咽部異物感者。

【大海生地茶】
胖大海5枚，生地12g，冰糖30g，茶適量。上葯共置熱水瓶中，沸水沖泡半瓶，蓋悶15分鍾左右，不拘次數，頻頻代茶飲。根據患者的飲量，每日2～3劑。功能清肺利咽，滋陰生津。用於慢性咽喉炎屬肺陰虧虛者，如聲音嘶啞，多語則喉中燥癢或乾咳，喉部暗紅，聲帶肥厚，甚則聲門閉合不全，聲帶有小結，舌紅苔少等。對於肺陰不足、虛火夾實之慢性喉炎而兼大便燥結者，用之最宜。

【橄攬海蜜茶】
橄欖3g，胖大海3枚，綠茶3g，蜂蜜1匙。先將橄欖放入清水中煮片刻，然後沖泡胖大海及綠茶，悶蓋片刻，入蜂蜜調勻，徐徐飲之。每日1～2劑。功能清熱解毒，利咽潤喉。主治慢性咽喉炎，咽喉乾燥不舒，或聲音嘶啞等屬陰虛燥熱證者。

【二綠女貞茶】
綠萼梅、綠茶、橘絡各3g，女貞子6g。先將女貞子搗碎後，與前三味共入杯內，以沸水沖泡即可。每日1劑，不拘時飲服。功能養陰利咽，行氣化痰。對肝腎陰虛，虛火上浮，氣郁痰結之咽痛不適，咽喉異物感，飲之有良益。

【桑菊杏仁茶】
桑葉10g，菊花10g，杏仁10g，冰糖適量。將杏仁搗碎後，與桑葉、菊花、冰糖共置保溫瓶中，加沸水沖泡，約蓋悶15分鍾後，即可當茶水飲用，邊飲邊加開水，每天1劑。功能清熱疏風，化痰利咽。

【雙根大海茶】
板藍根15g，山豆根10g，甘草10g，胖大海5g。共置保溫瓶中，用沸水沖泡，蓋悶20分鍾後即可當茶水飲用。也可加水煎煮後，倒保溫瓶中慢慢飲用，每天1劑。有清熱、解毒、利咽的作用，適用於慢性咽炎咽喉疼痛明顯者。

【馬鞭草綠豆蜜茶】
鮮馬鞭草50g，綠豆30g,蜂蜜30g。將綠豆洗凈瀝干，新鮮馬鞭草連根洗凈，用線紮成2小捆，與綠豆一起放鍋內，加水1500毫升用小火燉1小時，至綠豆酥爛時離火，撈去馬鞭草，趁熱加入蜂蜜攪化即可飲湯食豆。每日1劑，分2次服，連服數日。

【清音茶】
葯用胖大海5g,蟬衣3g,石斛15g。水煎代茶飲。功能養陰潤喉，利咽治喑，適用於慢性咽炎伴有聲音嘶啞者。

【山楂利咽茶】
葯用生山楂20g，丹參20g，夏枯草15g。使用時，先用清水洗去浮塵，然後加水煎30分鍾後，濾取葯汁，一日數次，當茶頻飲。功能活血散結，清熱利咽。適用於慢性咽炎而咽部淋巴濾泡增生明顯者。

怎樣有效治療慢性咽炎？

慢性咽炎系咽粘膜的慢性炎症,常為呼吸道慢性炎症的一部分。多為急性咽炎反復發作或延誤治療轉為慢性或者各種鼻病後因鼻阻塞而長期張口呼吸及鼻腔分泌物下流，致長期刺激咽部，或慢性扁桃體炎，齲病等影響所致，也可以因為各種物理化學因素刺激：如粉塵、頸部放療、長期接觸化學氣體、煙酒過度等，另外全身因素如各種慢性病等都可繼發本病。主要分為慢性單純性咽炎、慢性肥厚性咽炎、萎縮性或乾燥性咽炎。主要表現為咽部可有各種不適感覺，如異物感、發癢、灼熱、乾燥、微痛、乾咳、痰多不易咳凈，講話易疲勞，或於刷牙漱口，講話多時易惡心作嘔。

就診指南：

1、消除各種致病因素，如治療全身性疾病，治療鼻竇炎。注意營養，增強體質鍛練。避免刺激性食物及煙酒，在有粉塵或刺激性氣體環境中工作者應戴口罩。

2、根據不同類型的咽炎採取不同的治療辦法。局部可用復方硼砂溶液、呋喃西林溶液、淡鹽水漱口，各種含片含服。金嗓利咽丸、樂頻清口服等。

3、不隨便使用胖大海沖服。

4、肥厚性咽炎可以應用激光燒灼或者微波凝固。

5、可以進行霧化吸入治療。對乾燥、乾咳等症狀有一定的好處。

三種方法巧療慢性咽炎

1、按摩：

①用拇指跟食、中指揉咽喉部兩側20～30次。

②用拇指、食指捏揪咽喉部皮膚20～30次，使局部發紅,咽喉發熱為佳。按壓翳風、天突、合谷穴,每穴1分鍾。每日上晚各1次。

2、灸法：

取合谷、曲池、外關、任選一穴，用溫和灸法或指壓法，每次5～20分鍾，每當症狀發作時施治。

3、刺血療法：

取耳背上部靜脈，先用手輕揉患側耳部，使其局部充血，再於耳後尋找其靜脈，局部常規消毒後，用毫針於耳後靜脈點刺，擠出血液3～5滴，即用酒精棉球壓按針孔。每日一次。第二次在患側耳背施術部位下方點刺。第三次仍在第一次部位。此法於小兒尤佳。也可用三棱針點刺少商、內道及耳背的脈絡，及血數滴，每日一次。

慢性咽炎的飲食調治

1.吃富含膠原蛋白和彈性蛋白的食物，如豬蹄、豬皮、蹄筋、魚類、豆類、海產品等，有利於慢性咽炎損傷部位的修復。

2.多攝入富含B族維生素的食物，如動物肝臟、瘦肉、魚類、新鮮水果、綠色蔬菜、奶類、豆類等，有利於促進損傷咽部的修復，並消除呼吸道黏膜的炎症。

3.少吃或不吃煎炸、辛辣刺激性食物，如：油條、麻團、炸糕、辣椒、大蒜、胡椒粉等。

4.經常飲用一些利咽生津的食療飲品，以下兩例供參考：綠茶蜂蜜飲：綠茶5克，蜂蜜適量。將綠茶置杯中，沖入沸水，加入蜂蜜飲服，每日1劑。可清熱利咽，潤肺生津。百合綠豆湯：百合20克，綠豆50克，冰糖適量。將百合、綠豆加清水適量煮熟，加入冰糖飲服，每日1劑。可清熱潤肺，養陰生津。