血清三型膠原測定是有什麼用

㈠ 診斷肝纖維化的血清學指標有哪些其臨床意義是什麼

肝纖維化是指肝臟內纖維性結締組織異常增生，多是由於持續性肝損傷或存在促纖維化刺激因子所致。輕度的肝纖維化稱為纖維肝，重者已伴有再生結節的假小葉形成時，則為肝硬變。肝活檢可較客觀地反映肝纖維化的進程，但具有一定的局限性，而近年來，敏感而實用的血清學指標進展較快，在臨床上已普遍開展起來，主要有以下幾個方面： (一)反映膠質蛋白代謝改變的指標 前膠原轉化為膠原時，被分解下來的前膠原肽可在體內存在一定時間，因此測定血清中Ⅲ型前膠原肽(亦稱為Ⅳ型前膠原蛋白，PⅢP或PCⅢ)可作為判定肝纖維化的較新指標。PⅢP與肝纖維化形成的活動程度密切相關，但無特異性，其它器官纖維化時，PⅢP也升高。持續PⅢP升高的慢活肝，提示病情可能會惡化並向肝硬變形成發展，而PⅢP降至正常可預示病情緩解，說明PⅢP不僅在肝纖維化早期診斷上有價值，在慢性肝病的預後判斷上也有意義。(二)反映糖蛋白成分改變的指標 纖維蛋白連接素(FN)：FN以血漿型和細胞型兩種形式廣泛存在於血液和組織基質中，參與細胞與細胞、細胞與間質的粘附過程。血清FN主要來自肝細胞，隨纖維化程度而增加，急性肝炎時FN增高，而肝硬變、重型肝炎及肝癌時明顯降低。降低的原因可能由於FN和纖維蛋白及膠原緊密結合，大量血漿FN沉積於肝纖維組織中，也可能與患者營養不良，各種維生素缺乏有關。故血清FN檢測對肝炎、肝硬變的診斷及估計病情轉歸有一定意義。 層粘連蛋白(也稱板層素LN)：LN是基底膜的主要成分，也是一種糖蛋白。肝纖維化時，隨肝竇內皮細胞的膠原沉著形成基底膜而毛細血管化，血清中LN增高。血清LN含量與組織纖維化程度平行，與纖維增生性門脈高壓密切相關，慢活肝和肝硬變及原發性肝癌時明顯增高。LN可反映肝纖維化的進展與嚴重程度。另外，LN水平越高，肝硬變病人的食管靜脈曲張越明顯。

㈡ 血清lll型前膠原偏高一點該怎麼辦

你這主要是肝纖維化指標，反應肝硬化的，給你列了一下，貌似沒有問題 1. PCIII（III型前膠原）：反映肝內III型膠原合成，血清含量與肝纖程度一致，並與血清T-球蛋白水平明顯相關。正常值

㈢ 三型膠原蛋白的作用是什麼

三型膠原蛋白的作用是：

發揮其優秀的生物學活性、組織相容性，促使真皮層成纖維母細胞增生，提高細胞活性，並被成纖維細胞作為合成膠原蛋白的原料吸收，刺激細胞更多的合成膠原蛋白、使受損老化的皮膚得到填充和修復，重建網狀結構，增強受損皮膚的擴張力，恢復皮膚彈性。使肌膚達到抗衰修復、安肌祛敏、祛疤消印、補水亮膚。

III型膠原蛋白是同三聚體，或由三個相同的肽鏈（單體）組成的蛋白質，每個肽鏈稱為III型膠原蛋白的α1鏈。單體在形式上被稱為III型膠原、α-1鏈，在人類中是由COL3A1基因編碼的。III型膠原蛋白是原纖維膠原蛋白之一，其蛋白質具有長得，不可彎曲的三螺旋結構域。

(3)血清三型膠原測定是有什麼用擴展閱讀：

膠原蛋白的分布

膠原是胞外基質中最主要的水不溶性纖維蛋白。I、II、III型膠原含量最為豐富，能形成類似的纖維結構。I 型膠原常形成較粗的纖維束，分布廣泛，主要存在於皮膚、肌腱、韌帶及骨中，具有很強的抗張強度，約占人體膠原含量的90%；

II型膠原主要存在於軟骨中；III型膠原形成細微的原纖維網，廣泛分布於具有伸展性的組織中，如皮膚、血管及內臟等疏鬆結締組織；IV型膠原形成二維網格樣結構，是基膜的主要成分及支架。

㈣ 血清檢查報告怎麼看

這份結果 是慢性黃疸型肝炎，可能是有甲肝、乙肝、丙肝、或者是肝硬化時膽道受到壓迫也會出現膽紅素增高，要檢查甲肝、乙肝、丙肝後才能肯定，最好能B超檢。
確鑿沒有肝病就用（田基黃30克、苦參12克、鬱金12克、金錢草30克、虎杖20克、雞骨草30克）煮水服能退的，如果B超有肝硬化就是膽道受到壓迫出現黃疸就加（丹參10克、赤芍10克、當歸10克、紅花10克、三棱10克、莪術10克）水煎服，體弱或年少減半。如果有甲、乙、丙肝等其中一種的病毒性肝炎就要加抗病毒的中草葯：大青葉30克，板蘭根30克、紫草15克一起煎服。

㈤ 人源化III型膠原蛋白如何使用最有效

導入和塗抹是最有用的功效，但是在早期的時候，由於從動物組織中提取的膠原蛋白一般都是含有一定的細胞毒性，因此容易造成過敏或者是其他反應出現。而現在錦波生物最新研發的人源化III型膠原蛋白則就可以安全的使用導入或者塗抹了，因為人源化III型膠原蛋白是0過敏0排異的功能蛋白，而且由於是經過基因表達生產出來了，避免了傳統動物源膠原蛋白需要經過酸鹼提取的這一道工序，因此即便是PDB的檢測當中，人源化III型膠原蛋白也被認定為0細胞毒性的。

㈥ 專利III型膠原是什麼有什麼作用

III型膠原蛋白是人體的專利，只有人皮膚中含有III型膠原。

各廠家品牌所說的專利III型膠原應該是其生產工藝和其生產的III型膠原蛋白截取的人III型膠原蛋白序列中的區域。

III型膠原的作用？

皮膚老化是膠原蛋白的流失，但是更真實原因是膠原蛋白比例中III型膠原比例在整體膠原蛋白中的斷崖式下滑。

III型膠原的特點就決定了她不可自體再生，無法通過食補和激光等方式刺激生成。

唯一的辦法就是外源補充III型膠原蛋白。

㈦ 血清四項是什麼

血清四項一般是檢查腫瘤標志物，聯合檢測對胃癌診斷具有一定的臨床意義。主要包括血清 CEA、CA19-9、 CA72-4、CYFRA21-1 聯合檢測有助於提高胃癌診斷的敏感性、准確度，是篩查胃癌的一種簡單、 有效的檢測方法。

㈧ 血清是什麼東西有什麼作用

血清
血液凝固析出的淡黃色透明液體。如將血液自血管內抽出，放入試管中，不加抗凝劑，則凝血反應被激活，血液迅速凝固，形成膠凍。凝血塊收縮，其周圍所析出之淡黃色透明液體即為血清，也可於凝血後經離心取得。在凝血過程中，纖維蛋白原轉變成纖維蛋白塊，所以血清中無纖維蛋白原，這一點是與血漿最大的區別。而在凝血反應中，血小板釋放出許多物質，各凝血因子也都發生了變化。這些成分都留在血清中並繼續發生變化，如凝血酶原變成凝血酶，並隨血清存放時間逐漸減少以至消失。這些也都是與血漿區別之處。但大量未參加凝血反應的物質則與血漿基本相同。為避免抗凝劑的干擾，血液中許多化學成分的分析，都以血清為樣品。
血漿
相當於結締組織的細胞間質。是血液的重要組成分，呈淡黃色液體（因含有膽紅素）。血漿的化學成分中，水分佔90～92％，溶質以血漿蛋白為主。血漿蛋白是多種蛋白質的總稱，用鹽析法可將其分為白蛋白、球蛋白和纖維蛋白原三類。血漿蛋白質的功能有：維持血漿膠體滲透壓；組成血液緩沖體系，參與維持血液酸鹼平衡；運輸營養和代謝物質，血漿蛋白質為親水膠體，許多難溶於水的物質與其結合變為易溶於水的物質；營養功能，血漿蛋白分解產生的氨基酸，可用於合成組織蛋白質或氧化分解供應能量；參與凝血和免疫作用。血漿的無機鹽主要以離子狀態存在，正負離子總量相等，保持電中性。這些離子在維持血漿晶體滲透壓、酸鹼平衡、以及神經-肌肉的正常興奮性等方面起著重要作用。血漿的各種化學成分常在一定范圍內不斷地變動，其中以葡萄糖、蛋白質、脂肪和激素等的濃度最易受營養狀況和機體活動情況的影響，而無機鹽濃度的變動范圍較小。血漿的理化特性相對恆定是內環境穩態的首要表現。

血漿總滲透壓313毫滲量/升，相當於7個大氣壓（5330毫米汞柱，1毫米汞柱=0.133千帕），其中膠體滲透壓不超過1.5毫滲量/升（25毫米汞柱），其餘為晶體滲透壓。pH7.35～7.47。與水相比的相對粘滯性為1.6～2.4。
紅細胞
一、紅細胞的形態與數量

紅細胞體積很小，直徑只有7～8μm，形如圓盤，中間下凹，邊緣較厚。它具有彈性和可塑性，在通過直徑比它還小的毛細血管時，可以改變形狀，通過後仍恢復原形。正常紅細胞形態如圖所示。

正常成熟的紅細胞沒有細胞核，也沒有高爾基復合體和線粒體等細胞器，但它仍具有代謝功能。紅細胞內充滿著豐富的血紅蛋白，血紅蛋白約占細胞重量的32％，水佔64％，其餘4％為脂質、糖類和各種電介質。

紅細胞是血液中數量最多的血細胞，成年男性為500萬/mm3，女性為420萬/mm3。紅細胞數目可隨外界條件和年齡的不同而有所改變。高原居民和新生兒可達600萬/mm3以上。從事體育運動而經常鍛煉的人紅細胞數量也較多。血紅蛋白含量，男性為12～15g/100ml，女性為11～13g/100ml。

二、紅細胞的生理功能

紅細胞的主要功能是運輸O2和CO2，此外還在酸鹼平衡中起一定的緩沖作用。這兩項功能都是通過紅細胞中的血紅蛋白來實現的。如果紅細胞破裂，血紅蛋白釋放出來，溶解於血漿中，即喪失上述功能。

血紅蛋白（Hb）由珠蛋白和亞鐵血紅素結合而成。血液呈現紅色就是因為其中含有亞鐵血紅素的緣故。該分子中的Fe2+在氧分壓高時，與氧結合形成氧合血紅蛋白（HbO2）；在氧分壓低時，又與氧解離，釋放出O2，成為還原血紅蛋白，由此實現運輸氧的功能（見呼吸章）。血紅蛋白中Fe2+如氧化成Fe3+，稱高鐵血紅蛋白，則喪失攜帶O2的能力。血紅蛋白與CO的親和力比氧的大210倍，在空氣中CO濃度增高時，血紅蛋白與CO結合，因而喪失運輸O2的能力，可危及生命，稱為CO（或煤氣）中毒。血紅蛋白在CO2的運輸中也發揮了重要作用。

三、紅細胞的生理特性

1．滲透脆性（簡稱脆性） 正常狀態下紅細胞內的滲透壓與血漿滲透壓大致相等，這對保持紅細胞的形態甚為重要。將機體紅細胞置於等滲溶液（NaCl/0.9％）中，它能保持正常的大小和形態。但如把紅細胞置於高滲NaCl溶液中，水分將逸出胞外，紅細胞將因失水而皺縮。相反，若將紅細胞置於低滲NaCl溶液中，水分進入細胞，紅細胞膨脹變成球形，可至膨脹而破裂，血紅蛋白釋放入溶液中，稱為溶血。

把正常人紅細胞置入不同濃度的溶液中（從0.85％、0.8％……0.3％NaCl溶液），在0.45％的溶液中，有部分紅細胞開始破裂，即上層液體呈微紅色，當紅細胞在0.35％或更低的NaCl溶液中，則全部紅細胞都破裂。臨床以0.45％NaCl到0.3％NaCl溶液為正常人體紅細胞的脆性（也稱抵抗力）范圍。如果紅細胞放在高於0.45％/NaCl溶液中時即出現破裂，表明紅細胞的脆性大，抵抗力小；相反，放在低於0.45％NaCl溶液中時才出現破裂，表明脆性小，抵抗力大。

2．懸浮穩定性 懸浮穩定性是指紅細胞在血漿中保持懸浮狀態而不易下沉的特性。將與抗凝劑混勻的血液置於血沉管中，垂直靜置，經一定時間後，紅細胞由於比重大，將逐漸下沉，在單位時間內紅細胞沉降的距離，稱為紅細胞沉降率（簡稱血沉）。以血沉的快慢作為紅細胞懸浮穩定性的大小。正常男子第1小時末，血沉不超過3mm，女子不超過10mm。在妊娠期，活動性結核病，風濕熱以及患惡性腫瘤時，血沉加快。臨床上檢查血沉，對疾病的診斷及預後有一定的幫助。

關於維持紅細胞懸浮穩定性的原因，有人認為是由於紅細胞表面帶有負電荷之故，因為同性電荷相斥，紅細胞不易聚集，從而呈現出較好的懸浮穩定性。如果血漿中帶正電荷的蛋白質增加，其被紅細胞吸附後，使之表面電荷量減少，這樣就會促進紅細胞的聚集和疊連，使總的外表面積與容積之比減少，摩擦力減小，血沉加快。血沉的快慢主要與血漿蛋白的種類及含量有關。
白細胞
白血球，或稱白細胞，是血液中一種重要的血細胞。除白血球外，人體血液中還含有紅血球、血小板和血漿。

白血球作為免疫系統的一部分幫助身體抵抗傳染病以及外來的東西。正常情況下白細胞在健康成人體內為4×109到11×109/每升血液。

白細胞也通常被稱為免疫細胞。除了在血液外，白細胞還存在於淋巴系統、脾以及身體的其它組織中。

由於白血球的增生失去控制而引起的一種癌症稱為「白血病」。

盡管巴斯德己證明了免疫能人和動物免患某些疾病，但人們對免疫起作用的機理尚不清楚。埃利·梅奇尼科夫通過研究機體如何抵抗疾病的侵襲，回答了這個問題。

梅奇尼科夫提出人體的血液中存在著特殊的細胞，能夠進攻由外界進入人體的外來物質。他把這種細胞稱為「吞噬細胞」，意思是「吃東西的細胞」，並證明了這些大白細胞能消滅細菌，當人體受到感染後，這些白細胞的數量就會增加。

左圖：這張電鏡照片顯示了一個人體白細胞（藍色）、其細胞核（橙色）以及受到進攻和包圍的細菌（紅色）。當細菌或顆粒受到包圍或吸收後，它就不再對人體造成損害。

除了識別出許多的細菌，羅伯特·科赫也識別出一種小一些的白細胞，稱為「淋巴細胞」。他還發現經過免疫的動物大白細胞和那些未經免疫的相比，功能更強。人們逐漸弄清了，是多種類型的細胞協調工作構成了人體的免疫系統。

人體內有數種白細胞，它們沿血管壁運動。如果遇到細菌或其他固體顆粒，白細胞就會游過包圍細菌，逐漸把它們消滅掉。有時細菌也會破壞白細胞，但在它們引起人們生病之前，大多數的入侵細菌都被人體的免疫系統所擊潰。
血小板
血小板（platelet） 哺乳動物血液中的有形成分之一。它有質膜，沒有細胞核結構，一般呈圓形，體積小於紅細胞和白細胞。血小板在長期內被看作是血液中的無功能的細胞碎片。直到1882年義大利醫師J．B．比佐澤羅發現它們在血管損傷後的止血過程中起著重要作用，才首次提出血小板的命名。

血小板具有特定的形態結構和生化組成，在正常血液中有較恆定的數量（如人的血小板數為每立方毫米10～30萬），在止血、傷口癒合、炎症反應、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理過程中有重要作用。

血小板只存在於哺乳動物血液中。低等脊椎動物圓口綱有紡錘細胞起凝血作用，魚綱開始有特定的血栓細胞。兩棲、爬行和鳥綱動物血液中都有血栓細胞，血栓細胞是有細胞核的梭形成橢圓形細胞，功能與血小板相似。無脊椎動物沒有專一的血栓細胞，如軟體動物的變形細胞兼有防禦和創傷治癒作用。甲殼動物只有一種血細胞，兼有凝血作用。

血小板的生成 由骨髓造血組織中的巨核細胞產生。多功能造血幹細胞在造血組織中經過定向分化形成原始的巨核細胞，又進一步成為成熟的巨核細胞。成熟的巨核細胞膜表面形成許多凹陷，伸入胞質之中，相鄰的凹陷細胞膜在凹陷深部相互融合，使巨核細胞部分胞質與母體分開。最後這些被細胞膜包圍的與巨核細胞胞質分離開的成分脫離巨核細胞，經過骨髓造血組織中的血竇進入血液循環成為血小板。新生成的血小板先通過脾臟，約有1／3在此貯存。貯存的血小板可與進入循環血中的血小板自由交換，以維持血中的正常量。每個巨核細胞產生血小板的數量每立方毫米大約200～8000，一般認為血小板的生成受血液中的血小板生成素調節，但其詳細過程和機制尚不清楚。血小板壽命約7～14天，每天約更新總量的1／10，衰老的血小板大多在脾臟中被清除。

形態結構 循環血中正常狀態的血小板呈兩面微凹、橢圓形或圓盤形，叫做循環型血小板。人的血小板平均直徑約2～4微米，厚0.5～1.5微米，平均體積7立方微米。血小板雖無細胞核，但有細胞器，此外，內部還有散在分布的顆粒成分。血小板一旦與創傷面或玻璃等非血管內膜表面接觸，即迅速擴展，顆粒向中央集中，並伸出多個偽足，變成樹突型血小板，大部分顆粒隨即釋放，血小板之間融合，成為粘性變形血小板。樹突型血小板如及時消除其刺激因素還能變成循環型血小板，粘性變形的血小板則為不可逆轉的改變。血小板有復雜的結構和組成。血小板膜是附著或鑲嵌有蛋白質雙分子層的脂膜，膜中含有多種糖蛋白，已知糖蛋白Ⅰb與粘附作用有關，糖蛋白Ⅱb／Ⅲa與聚集作用有關，糖蛋白Ⅴ是凝血酶的受體。血小板膜外附有由血漿蛋白、凝血因子和與纖維蛋白溶解系統有關分子組成的血漿層（血小板的外覆被）。血小板胞漿中有兩種管道系統：與表面相連的開放管道系統和緻密管系統。前者是血小板膜內陷在胞漿中形成的錯綜分布的管道系統，管道的膜與血小板膜相連續，管道膜內表面也有與血小板膜一樣的外覆層，通過此管道系統，血漿可以進入血小板內部，從而擴大了血小板與血漿的接觸面積，由於存在這套與表面相連的發達的管道系統，使血小板形成與海綿相似的結構；後者即緻密管系統的管道細而短，與外界不通，相當內質網。血小板周緣的血小板膜下有十幾層平行作環狀排列的微管，近血小板膜處還有較密的微絲（肌動蛋白）和肌球蛋白，它們與血小板的形態的維持及變形運動有關。血小板內散在著兩種顆粒：α顆粒和緻密顆粒。α顆粒內容物是中等電子密度，有的顆粒中央還有電子密度較高的芯。α顆粒中含纖維蛋白原、血小板第4因子、組織蛋白酶A、組織蛋白酶D、酸性水解酶等。緻密顆粒內容物電子密度極高，含有5－羥色胺、ADP、ATP、鈣離子、腎上腺素、抗血纖維蛋白酶、焦磷酸等。另外，在血小板中還存在有線粒體、糖原顆粒等。

生理功能 血栓形成和溶解當血管破損時，血小板受到損傷部位激活因素刺激出現血小板的聚集，成為血小板凝塊，起到初級止血作用，接著血小板又經過復雜的變化產生凝血酶，使鄰近血漿中的纖維蛋白原變為纖維蛋白，互相交織的纖維蛋白使血小板凝塊與血細胞纏結成血凝塊，即血栓（見凝血因子）。同時血小板的突起伸入纖維蛋白網內，隨著血小板微絲（肌動蛋白）和肌球蛋白的收縮，使血凝塊收縮，血栓變得更堅實，能更有效地起止血作用，這是二級的止血作用。伴隨著血栓的形成，血小板釋放血栓烷A2；緻密顆粒和α顆粒通過與表面相連管道系統釋放ADP、5-羥色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、細胞生長因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多種活性物質，這些活性物質通過激活周圍血小板，促進血管收縮，促纖維蛋白形成等多種方式加強止血而有些效果。物質則可加強損傷部位的炎症和免疫反應。

當血管損傷部位血栓形成，血液停止流失以後需要防止血栓的無限增大，避免由此而產生的血管阻塞。此時，由血小板所產生的5-羥色胺等對血管內皮細胞起作用，使其釋放纖維蛋白溶酶原激活因子，促使纖維蛋白溶酶形成，進而使血栓中的纖維蛋白溶解。血小板本身也有纖維蛋白溶酶原激活因子與纖維蛋白溶酶原，產生纖維蛋白溶酶參與血栓中纖維蛋白的再溶解。

對血管內皮細胞的修復起作用 血液在血管中迅速流動有時會損傷血管壁，血小板可從流動狀態轉而附在內皮細胞表面，兩者之間的細胞膜消失，細胞質相互融合，從而使內皮細胞得到修復。

血小板粘附、釋放及聚集的機制 血小板表面有許多不同受體，這些受體與相應的配體結合，即被激活。當血管內皮細胞受損時，內皮下組織中的Ⅰ型和Ⅲ型膠原暴露，兩者中有一9肽結構的活性部位。從這一活性部位通過VWF因子與血小板膜上的受體糖蛋白1b連接，實現了血小板與損傷部位的粘附。血小板激活後，環狀的微管向內凹曲。血小板出現放射狀的突起，其中出現與其長軸一致的微絲、微管。顆粒向血小板中心部集中，並靠近與表面相連的管道系統。血小板由循環型變為樹突型。在光學顯微鏡下血塗片上所見的血小板，如分為中央的顆粒區與周緣的透明區，就是處於這一階段的特徵。

粘附的血小板開始釋放其內容物，隨著血小板形態的變化，血小板細胞膜的脂質雙分子層的磷脂分子中的花生四烯酸游離出來，進而受血小板膜上酶的作用，形成血栓素A2等。血小板顆粒內含物的釋放不是同時進行的。由緻密顆粒釋放ADP、5-羥色胺的反應出現得快。α顆粒則隨其內含物不同，釋放遲早不同；含血小板第4因子、β血栓球蛋白等成分的α顆粒先釋放，含酸性水解酶的顆粒（相當於溶酶體）後釋放。釋放是需能過程。膜上的鈣泵將Ca2+泵入血小板內，激活ATP酶，最後引起血小板收縮，導致血小板內顆粒的釋放。

血小板之間的相互粘附叫做聚集。ADP、腎上腺素、凝血酶和膠原等都是血小板的致聚劑。不同的致聚劑引起的聚集過程表現有所不同。如加入ADP可直接引起血小板聚集，而聚集的血小板釋放的ADP可以再次引起新的血小板聚集。從而可以出現兩個聚集波。膠原本身不能直接引起血小板聚集，只能在誘導血小板釋放ADP後引起。聚集發生的機制至今已知有花生四烯酸途徑，緻密顆粒途徑和血小板激活因子途徑，已知不少因素如Ca2+和纖維蛋白原都與血小板的聚集有關。激活的血小板中，血小板膜里的花生四烯酸游離出來，最後在不同酶的作用下，形成血栓烷A2（TXA2）。血栓烷A2是迄今已知的最強的致聚劑，而內皮細胞釋放的前列腺素I2（PGI2）可通過激活腺苷酸環化酶使環腺苷酸（cAMP）水平升高，抑制血小板聚集。

哺乳動物血小板存在著種屬間的差異。如兔血小板緻密顆粒中，除5-羥色胺外還含有組胺，人的血小板對致聚劑ADP、凝血酶等均無反應。兔、大鼠、小鼠、豬、羊、馬對腎上腺素無反應。在5-羥色胺含量、對聚集抑制劑的反應性等方面也有種屬差異。

㈨ lll型前膠原N端肽測定45.83是什麼意思

摘要 1. PCIII(III型前膠原)：反映肝內III型膠原合成，血清含量與肝纖程度一致，並與血清T-球蛋白水平明顯相關。正常值<120ug/L。

㈩ 肝纖維化血清檢查{肝纖四項]有什麼意義

杭州中河肝病專家肝纖維化血清檢查專家提醒肝纖維化血清檢查的臨床意義有：
1、血清透明質酸（HA）主要由肝內皮細胞攝取分解，少量小分子亦由腎小球濾過。當肝，腎功能受損時，血清HA升高，且隨病變加劇而呈升高趨勢。血清HA檢測能較好地反映肝纖維化的發展與轉歸。

2、層粘連蛋白（LN）也稱為板層素。屬結構性糖蛋白，存在於基底膜的透明層中。與肝纖維化形成有重要關系，是門脈高壓發生的主要基礎。血清LN水平常與Ⅳ型膠原、透明質酸等相平行，在肝纖維尤其門脈高壓診斷方面有重要價值。

3、Ⅲ型前膠原（pcⅢ）是Ⅲ型前膠原前體，血清PCⅢ含量與肝纖維化病變程度密切相關，反映出肝纖維合成情況。

4、Ⅳ型膠原（Ⅳ。C），血清Ⅳ。C被認為能很好地反映膠原的合成，與纖維化程度正相關。