肺膠原病是怎麼形

① 左肺纖維化病灶是什麼

左肺纖維灶，常為肺部感染後，自然癒合後遺留的纖維化病灶。肺間質組織由膠原蛋白、彈性素及蛋白醣類構成，當纖維母細胞受到化學性或物理性傷害時，會分泌膠原蛋白進行肺間質組織的修補，進而造成肺臟纖維化；即肺臟受到傷害後，人體修復產生的結果。

常見的原因是肺結核已經痊癒或其它的損傷後修復的表現。 正常肺間質由少量的間質巨噬細胞，成纖維細胞，肌成纖維細胞以及肺基質，膠原，大分子物質，非膠原蛋白等組成。

當肺間質發生病變時，上述成分的數量和性質都會發生改變。表現為明顯的炎症侵犯肺泡壁和鄰近的肺泡壁腔，Ⅱ型肺泡上皮細胞替代Ⅰ型肺泡上皮細胞，肺泡間隔明顯增厚以及肺纖維化，最後肺毛細血管喪失。

(1)肺膠原病是怎麼形擴展閱讀：

發病情況：

早期出現肺泡炎，肺泡內有漿液和細胞成分，肺間質內有大量單核細胞，部分淋巴細胞，漿細胞，肺泡巨噬細胞等炎性細胞浸潤，肺泡結構完整。

進入晚期，慢性炎症已減輕，肺泡結構為堅實的膠原代替，肺泡壁被破壞，形成擴張的蜂窩肺。膠原、細胞外基質、成纖維細胞分布在間質中，肺泡上皮化生為鱗狀上皮。

基於以上病理變化，臨床上多表現為進行性呼吸困難或伴有刺激性乾咳，胸部X線顯示兩中下肺野網狀陰影，肺功能為限制性通氣功能障礙。病情呈持續性進展，最終因呼吸衰竭而死亡。

② 肺磨玻璃灶是什麼意思需要注意些什麼呢

肺部磨玻璃樣影的分布形式對某些肺部疾病的鑒別診斷具有重要意義。

建議你可以吃點感冒清熱顆粒，阿莫西林，注意清淡飲食，經常用鹽水漱口不錯的。平時應適當鍛煉身體，注意飲食和睡眠，要好好休息，多喝水，同時吃些維生素C，多鍛煉身體，在氣候變化的時候，要注意增減衣服，盡量不去擁擠的公共場所。

肺部磨玻璃樣影的分布形式隨病種的不同而異，中央型見於癌性淋巴管炎，過敏性肺泡炎.外周型見於膠原病及特發性肺間質纖維化.慢性支氣管炎，特發性肺間質纖維化及肺泡蛋自沉著症。建議結合其它檢查診斷.。

③ 肺結核是怎麼引起的

肺結核大多都是由於長期體質虛弱、經氣耗損過多，這時候癆蟲乘機侵襲肺部引起的。雖然這個病的發病部位是在肺部，可是因為脾主運化，脾虛使精氣不能上輸養肺；腎為先天之本，腎虛則精氣不足以養肺，所以肺的健康與脾腎密切相關。預約掛號可以通過掛號網，在家就可能預約成功。

④ 變異性劇症膠原病是什麼

(一)發病原因 本病的病因尚無定論。鑒於本病合並有系統性紅斑狼瘡、皮肌炎和系統性硬化症的混合表現，故對本病是一種獨立疾病還是同一種疾病的不同亞型，尚有爭議。但總的說來以自身免疫學說為公認，即可能是在遺傳免疫調節功能失調的基礎上，對自身組織損壞、退化和變異的成分出現自身抗體，從而引起免疫病理過程。其理由為:①本病與自身免疫疾病中系統性紅斑狼瘡、皮肌炎和系統性硬化症有很多共同表現。②測得敏感而特異的高滴度的抗rnp抗體，表皮基底膜處有ig沉著，免疫熒光學檢查有與系統性紅斑狼瘡相似的斑點型抗核抗體。③抗核抗體幾乎全部陽性，而且其他血清抗體如類風濕因子、抗核因子等也有部分陽性。④在自身免疫病的代表性疾病系統性紅斑狼瘡的腎臟病變處，部分患者可查出抗rnp抗體。 (二)發病機制 關於本病的發病機制主要有如下學說: 1.遺傳家族分析證明，凡是帶有人白細胞抗原-b8(hla-b8)者，均容易發生混合性膠原病，而且其抑制性t淋巴細胞(t8細胞)功能低下。有人認為b8可能是免疫反應控制失調的標志。抑制性t淋巴細胞與免疫反應基因控制有關，當t淋巴細胞功能低下時，免疫反應基因即失去控制，結果導致體內免疫失調(體液免疫和細胞免疫失調)。當抑制性t淋巴細胞功能低下時，可引起體液免疫亢進，細胞免疫低下。t8細胞還可抑制自身免疫的反應性，它的功能一旦缺損，就可出現自身抗原抗體反應，形成免疫復合物。抗原過剩形成的可溶性免疫復合物，又可隨血液循環而到達身體其他臟器，並在那裡沉澱和引起組織損傷。 2.病毒感染 病毒感染導致自身免疫功能障礙的機制可能有以下3個方面: (1)受病毒感染的t細胞細胞毒作用增強，導致組織細胞破壞。 (2)病毒感染的t細胞功能受抑制，導致增強的b細胞產生抗體。 (3)宿主內源性感染或內源性病毒產物，通過病毒對hla-b8陽性宿主的異體化作用，可把病毒種植於白細胞表面上，因而出現抗病毒和抗病毒感染的細胞反應，這些反應包括細胞免疫反應和體液免疫反應。病毒可使組織成分發生變化而出現自身抗原性，刺激b細胞產生相應抗體，發生抗原抗體反應，形成免疫復合物，引起組織損傷。受病毒感染的細胞在細胞毒作用下，釋放出碎片，可使機體發生自身致敏作用，因而產生抗細胞成分抗體。另外，病毒刺激淋巴細胞可產生中和因子，促使自身免疫的發生。 3.抗淋巴細胞抗體 有人發現混合結締組織病患者血清中有一種抗淋巴毒抗體(抗淋巴細胞抗體)。此抗體本質是igm，對周圍t、b細胞均有破壞作用。它的活性與周圍血液白細胞及淋巴細胞數呈反比，在病情活動期其活性升高，在緩解期則活性降低。有皮膚、神經、食管症狀者陽性率高，但與腎臟改變、關節症狀無關。 4.病理 (1)皮膚鏡檢可見表皮過度角化，上皮萎縮;真皮內膠原纖維水腫、增生;皮下脂肪組織有變性壞死;皮下組織小血管管壁增厚，內膜增生、腫脹，伴有不同程度的炎性浸潤，血管周圍纖維組織增生、透明變性。 (2)肌肉鏡檢有變性，橫紋肌橫紋不清。本病的病理特徵既是系統性紅斑狼瘡、皮肌炎和系統性硬化症三者的綜合，又有不同之處，如肌肉有不同程度的炎性改變與系統性硬化症不同;血管呈一般的炎症改變，無類纖維蛋白變性，又不同於系統性紅斑狼瘡。 5.中醫病因病機 (1)病因:本病的病因不外為內、外兩因。 內因多責之於先天稟賦不足，陰陽、氣血虧虛或失衡，日久造成臟腑功能紊亂，常在外邪的誘發下而起病。或由後天飲食偏嗜，如嗜食辛辣肥甘而生濕、生熱、生痰;或暴食生冷，傷及脾陽;或由勞倦過度，病後失養;或內傷情志，損及臟腑、氣機等等，均可導致機體內環境的失衡而成為發病的基礎。 ①先天稟賦不足:先天稟賦不足之人，陰陽失調，偏於腎陰虧虛，則屬陰虛內熱。外邪乘虛而入，「邪人於陰則痹」。痹阻先在陰分，陰虛為本，血虛有火。病久陰血暗耗，陰損及陽，氣陰兩虛，時有外感誘發，病深則陰陽兩虛。 ②腎陽衰微:素體腎陽衰微，陰寒內凝，復感外邪而發。病程遷延日久者，痹阻絡脈之邪可內舍於臟腑，使臟腑功能失調，元陽虛虧，真陰不足，氣血虛衰，全身多部位和臟器損害，甚至危及生命。 外因多由外感六淫，或留著肌膚，閉阻關節，或內侵臟腑而導致發病。 六淫外感:素體營血不足，衛外不固，腠理不密，風寒濕之邪乘虛外襲，凝結於膚腠，阻滯於經絡，致使營衛失和，氣血瘀滯，痰瘀痹阻，失於濡養;或外邪郁而化熱，化熱則傷陰，濕熱交阻或暑熱由皮膚而入，釀成熱毒;燥氣傷津，津虧血燥。總之，風、寒、暑、濕、燥、火，外能傷膚損絡，內能損及營血臟腑。 (2)病機: ①體質與發病:本病多發生於女性。女性為陰柔之體，素體陰盛陽虛，外邪入里化寒，可傷及脾腎之陽，水濕不化，故可見肢體腫脹;陽虛血運無力推動，一可以阻滯於脈絡出現關節筋骨疼痛，二能留滯於肌膚出現瘀點、瘀斑;脾陽虧虛，中州失運，可以出現四肢肌肉酸疼、乏力。女性致病的另一個特點為情志因素，憂思郁怒，暗耗陰血，日久化熱，所以也可有陰液虧虛而生熱的表現，如長期發熱、口鼻眼乾澀、皮膚斑疹等。 此外，先天稟賦和後天調攝對體質都是重要的影響因素，有時可以引起機體陰陽的轉化，而增加疾病表現的復雜性，臨床當詳細辨別。 ②內侵臟腑，變化多端 本病開始常表現為腎的陰陽失衡，隨著疾病的發展，可以累及各個臟腑並產生多種病理產物。傷及脾胃可見腹脹、納呆、便秘;傷及肺者可出現胸悶、憋氣、呼吸困難;累及心者可見驚悸、怔忡甚則胸痛;累及肝者可見脅肋脹痛、噯腐吞酸;腎臟損害加重則可見小便不利、水腫等證。氣機運行不暢可見腹脹、腹痛、咳嗽、氣喘;氣化不利，津液停著則為痰，痰留脈中則可化瘀。 ③瘀血痰阻:由於病久氣血運行不暢，而致血停為瘀，濕凝為痰。痰瘀互結，復感外邪，內外互結，阻閉經絡、肌膚、關節、血脈，甚至臟腑。阻塞上焦，心肺損傷，氣喘胸悶，胸痛心悸;阻於中焦，脾胃受損，運化失職，胃納不佳，生血不足，血虛有火，熱迫血行，血不循經，溢於脈外則衄血、紫斑、皮疹或見血尿;阻於下焦，肝腎受損，精華流失，則腰酸浮腫，腹水貧血;上入巔腦則偏癱癔病。痰瘀互結，流注關節可見關節疼痛，停於皮下可見皮下結節，阻於咽部則可見吞咽困難，阻於胸脅則可見症瘕積聚。痰瘀交阻或瘀熱內生，凝聚皮表肌腠，氣血痹著，失於濡養則手浮腫呈臘腸樣腫脹、指尖皮膚變硬;血脈痹阻，陽氣不達四末，故肢端皮膚或白或青紫;阻於經絡肌腠關節則肌肉關節酸痛無力。

⑤ 肺纖維化是怎麼引起的

肺纖維化包括特發性肺纖維化、繼發性肺纖維化。特發性肺纖維化的原因是不明確的。繼發性的肺間化多見於結蹄組織疾病，像類風濕性關節炎，紅斑狼瘡之後繼發。這個是屬於慢性疾病，會有引起肺功能減退的改變，需要長期的治療改善，避免感染。

⑥ 膠原病是什末

紅斑狼瘡 疾病與世界萬物一樣都是分門別類、各有歸屬的，每個病都有各自的系統歸屬，例如"糖尿病"是新陳代謝類疾病；"胃炎"是消化系統疾病；那麼紅斑狼瘡（LE）歸為哪一類疾病呢？回答這個問題還要從20世紀初談起。當時美國有一位病理學家，名字叫克萊姆普爾（Klemperer），他發現系統性紅斑狼瘡（SLE）的基本病理變化是人體膠原組織的類纖維蛋白變性，到1942年他把具有這種特徵的疾病（包括風濕熱、類風濕性關節炎、皮肌炎、多動脈炎、系統性硬皮病、系統性紅斑狼瘡）加以綜合，稱之為"彌漫性膠原病"。事物是在不斷的發展的，隨著研究的不斷深入，人們發現克萊姆普爾的所謂膠原病僅是病理組織學上的概念。到1969年，日本醫學家大高裕等認為這一類疾病的結締組織均具有粘液樣水腫，纖維蛋白變性及壞死性血管炎等相同的基本病變，因此又把這一類病，稱為"結締組織病"。 近年來，醫學中的免疫學得到了迅猛發展，在此基礎上提出了自身免疫性疾病的概念，認為紅斑狼瘡這一疾病是自然發病，病因不明，有遺傳因素，好發於育齡婦女，身體的多個器官出現病變，臨床表現多種多樣，在血液中可以檢測出多種高滴度自身抗體，並且出現相應身體組織（靶器官）受侵害後的有關症狀，病變組織中有大量的淋巴細胞和漿細胞浸潤，應用皮質類固醇及免疫抑制葯物有療效，所以應將紅斑狼瘡歸類為自身免疫性疾病。然而在風濕病的范疇中，包括了多種侵犯肌肉、關節、韌帶、滑囊、內臟及其它結締組織成份的疾病，它可為原發性局限於肌肉骨骼的疾病，也可以是具有多系統受累的全身性疾病。（如典型的膠原病），因此我們說紅斑狼瘡是一種自身免疫性的炎症性結締組織病，歸結於風濕病學中，又是六種經典膠原病之一，這已成為國際通用的概念。廣大患者在綜合性醫院就診時，應到風濕病科的結締組織病診室或免疫科。 提起紅斑狼瘡這一疾病，很多人都知道是一種自身免疫性疾病，但若問起紅斑狼瘡一詞的由來，恐怕不是每一個人都能說清楚的。在浩繁的中醫書籍中從末見與其相似的病名，只是有一些散在的關於紅斑狼瘡症狀的描寫。狼瘡（Lupus）一詞來自拉丁語，在19世紀前後就已出現在西方醫學中。但直到19世紀中葉，有一位叫卡森拉夫的醫生才正式使用"紅斑狼瘡"這一醫學術語。不過他所說的紅斑狼瘡僅指以皮膚損害為主的盤狀紅斑狼瘡而言。人們看到得這種病的人，在顏面部或其他相關部位反復出現頑固性難治的皮膚損害，有的還在紅斑基礎上出現萎縮，瘢痕，素色改變等，使面部變形，嚴重毀容，看上去就象被狼咬過的一樣，故有其名。後來隨著醫學科學的不斷發展，人們對紅斑狼瘡的認識逐步加深，於是又提出了系統性紅斑狼瘡的命名。系統性紅斑狼瘡除具有典型的皮膚損害外，還包括全身各個系統和各種臟器的損害，如腎、心、肝、腦、肺等。紅斑狼瘡起病穩匿或急驟，發作比較凶險，且極易復發，遷延不愈，出沒無常，就跟狼一樣狡猾。而狼瘡病人的皮膚損害除盤狀紅斑狼瘡出現典型的盤狀紅斑外，系統性紅斑狼瘡患者還出現蝶形紅斑，多形紅斑，環形紅斑，大皰性紅斑，有的也出現盤狀紅斑，所以用紅斑狼瘡一詞命名該病，既形象逼真，又內涵豐富。 紅斑狼瘡傳染嗎？ 紅斑狼瘡在我國的發病率雖然遠遠高於西方國家，但也僅僅只有70/10萬，它與其他常見病多發病比較起來還算是比較少 見的。由於病人相對較少，很多人對這個病不甚了解。聽到這個病名或見到紅斑狼瘡病人總不免會產生。紅斑狼瘡會不會傳染呢這樣的疑問，回答是否定的，紅斑狼瘡不會由一個人傳染給另一個人。從紅斑狼瘡發病因素來講，至今病因不明，人們從 臨床研究上發現，只是從基礎和它的發生可能與遺傳因素，人體內性激素水平高低，以及人體所處的某些環境因素（包括感染 、日光照射、食物改變、葯物作用等）有關。是上述這些因素（可能還有很多未知因素）共同作用，降低了人體的免疫耐受性，使人體的免疫功能發生紊亂。才形成了 這種自身免疫性疾病。因此它不象由各種病原體（各種細菌、病毒、真菌、螺旋體）引起的疾病那樣，可以在人與人之間傳播。當正常人與病人 接觸時，根本不必有被傳染的恐懼，也不需要把病人隔離起來，紅斑狼瘡患者在疾病緩解穩定期，可以和正常人一樣從事一般 的工作，學習，參與正常人的社會活動。 紅斑狼瘡的治療 治療主要著重於緩解症狀和阻抑病理過程，由於病情個體差異大，應根據每個病人情況而異。 一、一般治療 急性活動期應卧床休息。慢性期或病情已

⑦ 尖子行肺病是怎麼回事

應該是「間質性肺炎」。
以下僅供參考：

方劑名稱：間質性肺炎肺纖維化治療方方劑組成：茯苓15g，炙草5g，五味子10g，乾薑8g，細辛4g，杏

仁10g，姜半夏12g，川貝母10g，橘紅10g，魚腥草30g，

黃芩9g，天冬10g，麥冬10g，沙參15g，桔梗10g，懷

牛膝12g。

主治疾病：間質性肺炎肺纖維化

對於間質性肺炎的治療到現在在國內外沒有好的方法。我們研究所經過幾十年的臨床實踐和對351個病人的治療研究，發現了間質性肺炎患者的肺纖維化病灶處於非靜止的動態變化中,可因治病因子的繼續作用而逐漸增加,使病情加重;也可以因科學的治療而逐漸減少,使病情減輕。通過大量的對特定中葯的葯理及所含成分的研究，觀察到中葯丹參可減少氧自由基的產生，保護血管內皮細胞，改善微循環和細胞出血、缺氧所至的代謝障礙，可明顯抑製成纖維細胞的生成和繁殖，同時可增強機體免疫力。用丹參和另外幾十味中葯組成方劑後其葯理成份能直接作用於星狀細胞，減少對肺間質細泡內膠原和基底膜的破壞,從而抑制和減少了造成纖維化的膠原合成，促使膠原降解，從而阻斷了肺纖維化進程,逆轉了肺纖維化,於是纖維化病灶逐漸減少。在此基礎上我們對已經收治的幾百個間質性肺炎病人,按照中醫中葯理論進行深入細致的辯證分型,認准了肺腎兩虛痰瘀互結是其主要病機,於是以補肺益腎化痰散結為治療原則,總結出了一套完整的以"養陰化纖湯"為主方的中醫中葯治療方案。此方案嚴謹縝密照顧周全,療效顯著，一般的患者服葯20天後其呼吸困難和咳嗽症狀就會得到了改善或控制，服葯70天後再作x線檢查時其肺部病灶會減少很多，一般的服用6個月後達到治癒效果。受到了廣大患者的好評

⑧ 膠原病是怎麼回事，有人能幫我說明下嗎，謝謝了

主要支撐身體的組織如骨骼、軟骨、肌腱、肌肉、神經是由叫做結締組織的組織 所構成。這些結締組織的細胞間充滿著基質而基質中則滿布著膠原纖維，當這些 膠原纖維有損傷而變性時的疾病叫做膠原病。因此膠原病是膠原變性所引起的一 群疾病的總稱。如：全身性紅斑性狼瘡、硬皮症、風濕性關節炎、皮膚肌炎、多 發性肌炎、乾燥癥候群、混合性結締組織病及風濕熱都是屬於膠原病之一種。雖 然這些疾病並不一定能都證明有膠原變性，因都有一些共同的症狀因此常被歸類 於膠原病，但他們也常常因有骨骼、關節的明顯症狀被放在肌肉骨骼疾病或結締 組織病項下，有時則歸類於自體免疫病項下來說明。

膠原病有如下面的共同症狀。

原因不明的發燒、關節痛、肌肉痛、僵硬等症狀。
結締組織的病變為主的症狀。
自體免疫的症狀。
血管的病變。
在發病時常伴有誘因：如細菌或病毒感染、葯物、懷孕、寒冷、外傷、精 神壓力等誘因。
對類固醇有治療效果，但使用抗生素沒有效果。
全身性紅斑性狼瘡：

主要發生於年輕女性的疾病。病因不明但被認為與體質、免疫異常和病毒感染等 環境因素有關系。常以不明原因的發燒發病，會有關節痛、四肢及臉部、胸部的紅 色斑點、體重減輕、疲倦等症狀。臉部的紅斑常發生在兩側頰部呈蝴蝶狀為其特性 之一。

因腎臟、肝臟、胸膜、心囊等器官也有病變所以也會伴有浮腫、高血壓、肋膜積水、心膜積水所引起的症狀。

檢驗室檢查結果呈示溶血性貧血、白血球減少、血小板減少、抗核抗體陽性、LE 細胞陽性、抗平滑肌抗體陽性、血清丙球蛋白上升、風濕因子陽性。

一般以非類固醇抗炎劑、類固醇制劑、免疫抑制劑等治療。

進行性全身性硬皮症：

因膠原纖維的增加所引起的皮膚的硬化。除皮膚外，內臟各器官如：肌肉、心臟、 腸胃道、腎臟、肺臟也都會引起硬化。當食道、胃硬化時會引起吞食困難、消化不 良症狀。起初只有各內臟器官的症狀時較難診斷時，因經長時間慢慢發生而在初期 常難做診斷。但當先有長期的因血管收縮所引起的四肢末端的發紫及蒼白症狀後， 皮膚慢慢便光滑硬化時診斷則較容易。

因病因不明也就沒有直接對病因的療法，而只有對症療法。如使用類固醇、血管擴 張劑、D-penicillamin、cholchicin等葯劑治療。

乾燥癥候群：

因淚腺、唾液腺等分泌腺的炎症而致分泌減少而會有因眼淚減少所引起的眼睛乾燥、角膜炎、結膜炎的症狀出現。血液檢查會有血清丙球蛋白的上升，抗核抗體陽性 和風濕因子陽性的結果。

只有對症療法如：增加眼淚和唾液分泌的葯劑、類固醇、人工淚液和人工唾液的使 用等治療法。

多發性肌炎、皮膚肌炎：

引起肌肉炎症及皮膚上出現紅斑的疾病。常有肌肉無力而引起的全身動作緩慢，無 力舉起雙手、站起來、走動等動作。其他器官也會引起炎症而有各器官障礙的症狀 出現。

也無特殊的治療法。可以使用類固醇、免疫抑制劑做長期治療，但應考慮副作用的 出現。

混合性結締組織病：

上述各疾病的各種症狀混合出現時就稱為混合性結締組織病。