局灶見膠原化變性是什麼意思

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1.1胃腸道間質瘤大體形態特徵

腫瘤呈結節狀或分葉狀，多位於胃腸黏膜下層、肌壁層或管腔，偶見位於漿膜面。界清但無明顯纖維性包膜。切麵灰白色、褐色、紅色。編織狀、均質狀、魚肉狀，質硬易碎，可見囊腔、出血、壞死、黏液變及囊性變。可單發或多發。向腔內生長呈息肉樣腫塊常伴發黏膜面潰瘍形成。臨床上患者可有腹痛、上消化道出血、梗阻、腹部包塊等症狀和體征。位於腹腔內的間質瘤，腫塊體積常較大。

1.2組織形態特徵

GISTs包括發生在消化道外者組織學形態相同。有兩種細胞、三種組合形式，即多數由梭形細胞組成，少數由上皮樣細胞組成，或兩種細胞混合組成。GISTs可發生於胃腸道的各級導管，並可原發於網膜和腸系膜。在胃中最常見（60%～70%），其次是小腸（20%～30%）、結腸直腸和食管（總共＜10%）［1］。

GISTs可以粗略地分為4種類型：①顯示向平滑肌細胞分化的腫瘤；②顯示明顯向神經成分分化的腫瘤；③顯示平滑肌和神經成分兩種分化的腫瘤；④缺乏向平滑肌和神經兩種細胞類型分化的腫瘤［2］。瘤細胞組織學形態：GISTs組織細胞學形態變化較大，從梭形細胞到明顯的上皮樣細胞，不同的細胞形態可出現在同一腫瘤內。因此，可分為梭形細胞型、上皮樣細胞型、梭形和上皮樣細胞混合型［3］。梭形細胞形態GISTs：瘤細胞主要排列成束狀或交織狀，灶性可呈車輻狀、核柵欄狀及血管外皮瘤樣排列。瘤細胞核可呈短梭、胖梭或長桿狀，核兩端尖或平鈍，可見空泡，胞質弱嗜酸性，核仁多不明顯。有時瘤細胞間可見局灶性嗜酸性膠原小球。上皮樣細胞形態GISTs：瘤細胞主要排列成彌漫片狀或巢狀、腺泡狀。瘤細胞呈圓形、卵圓形、多角形，胞質顆粒狀或嗜酸性，有些核周可見人為空亮區或明顯空泡化，似印戒細胞及脂肪母細胞，可見核仁。瘤細胞排列成器官樣細胞團巢，結構具有一定的特徵性。間質內可出現透明性變、黏液樣變、玻璃樣變性、出血、壞死及鈣化［4］。

1.3GISTs免疫組化

如果組織形態學符合GISTs，CD117（+），CD34（+）瘤細胞表現為膜陽性，即可肯定診斷GISTs。CD117（+）、CD34（-）、組織形態學符合也可診斷GISTs。CD117（-）、CD34（+），如果組織形態學、解剖學支持也可診斷GISTs；如果CD117（-）、CD34（-），但組織形態學、解剖學支持，可做PDGFRA檢測，PDGFRA（+）也診斷GISTs。GISTs其它免疫標記vinmentin（+），Desmin，SMA，S-100常陰性。Desmin、SMA、S-100如出現陽性表達,只能是小灶性陽性。

1.4本瘤的生物學行為

為有惡性潛能的腫瘤。國際會議確定將其分為高度惡性、中度惡性、低度惡性、極低度惡性4型。GIST惡性潛能評價體系標准：高度惡性：腫瘤體積＞10cm或核分裂像＞10/50HPF、腫瘤體積＞5cm，同時核分裂像＞5/50HPF。中度惡性：腫瘤體積5～10cm,同時核分裂像＜5/50HPF或腫瘤體積＜5cm，同時核分裂像6～10/HPF。低度惡性：腫瘤體積2～5cm,同時核分裂像＜5/50HPF。極低度惡性：腫瘤體積＜2cm，同時核分裂像＜5/50HPF。即使是極低度惡性GISTs也可以發生轉移。

2鑒別診斷

2.1平滑肌瘤與平滑肌肉瘤

平滑肌腫瘤又分普通型平滑肌瘤、上皮樣型、多形性、血管型、黏液型及伴破骨樣巨細胞型等多個亞型。平滑肌瘤多見於食管、賁門、胃、小腸，結直腸少見。過去診斷為平滑肌腫瘤的，實質上大多數是GISTs。平滑肌瘤組織學形態：瘤細胞稀疏，呈長梭形，胞漿明顯嗜酸性。平滑肌肉瘤腫瘤細胞形態變化很大，從類似平滑肌細胞的高分化肉瘤到像多形性惡性纖維組織細胞瘤的多種形態均可見到。平滑肌瘤及平滑肌肉瘤免疫組化絕大多數都為CD117、CD34陰性，SMA、actin、MSA強陽性，表現為胞漿陽性。Desmin部分陽性。

2.2神經鞘瘤、神經纖維瘤、惡性周圍神經鞘瘤

消化道神經源性腫瘤極少見。神經鞘瘤鏡下見瘤細胞呈梭形或上皮樣，瘤細胞排列成柵欄狀，核常有輕度異型，瘤組織內可見一些淋巴細胞、肥大細胞和吞噬脂質細胞，較多的淋巴細胞浸潤腫瘤邊緣，有時伴生發中心形成。免疫組化S-100蛋白、Leu-7彌漫強陽性，而CD117、CD34、desmin、SMA及actin均為陰性。

2.3胃腸道自主神經瘤GANT

少見。瘤細胞為梭形或上皮樣免疫表型CD117、CD34、SMA、desmin和S-100均為陰性［5］。

2.4腹腔內纖維瘤病IAF

該瘤通常發生在腸系膜和腹膜後，偶爾可以從腸壁發生。雖可表現為局部侵襲性，但不發生轉移。瘤細胞形態較單一梭形束狀排列，不見出血、壞死和黏液樣變。免疫表型盡管CD117可為陽性，但表現為胞漿陽性、膜陰性。CD34為陰性［5］。

2.5立性纖維瘤SFT

是一種起源於表達CD34抗原的樹突狀間質細胞腫瘤，間質細胞具有纖維母/肌纖維母細胞性分化。腫瘤由梭形細胞和不等量的膠原纖維組成，細胞異型不明顯。可以有黏液變。很少有出血、壞死、鈣化［4］。盡管CD34、bcl-2陽性，但CD117為陰性或灶狀陽性。

總之，在診斷與鑒別診斷時，應重點觀察瘤細胞的形態及豐富程度、胞質的染色和細胞的排列方式等方面，特別是當細胞團巢形成時，應首先考慮GIST，並使用免疫組化試劑證明。CD117、CD34聯合使用效果好

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❷ (肛門息肉組織)黏膜組織,間質內見多量漿細胞浸潤,局灶見非干肉芽腫是不是克羅

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炎症性腸病（inflammatory bowel disease）是病因尚不十分清楚的慢性非特異性腸道炎症性疾病，主要包含潰瘍性結腸炎（ulcerative colitis）和克羅恩病（Crohn'S disease）。我國近十多年來發病患者數逐步增加，已成為消化系統的常見疾病[1，2]。炎症性腸病的正確診斷和鑒別診斷是治療的基礎。隨著胃腸內鏡的廣泛使用，炎症性腸病的病理學診斷日益成為病理醫師的日常工作。在我國，絕大部分的胃腸內鏡活檢病理診斷工作是由非胃腸病理專業的病理醫師進行的。因此在取材和製片技術的改進、對於炎症性腸病的認識、診斷標準的把握、鑒別診斷的考慮和與臨床醫師的溝通等方面都存在需要進一步普及和提高的地方。

傳統的炎症性腸病的病理診斷指標主要建立在對外科手術切除標本的觀察和研究的基礎上。20餘年來，由於胃腸內鏡的廣泛使用，使得炎症性腸病病理診斷的基礎已經從以手術切除標本為主變為以腸道不同部位的多處黏膜活檢為主，這在很大程度上改變了傳統的炎症性腸病組織學診斷標准。炎症性腸病患者治療後黏膜的癒合，也增加了診斷難度。我國是結核病高發國家，腸結核與回結腸型克羅恩病的鑒別診斷，以及克羅恩病與淋巴瘤的鑒別一直是不容忽視的問題。因此，傳統的以手術切除標本為基礎的組織病理學診斷標准應當加以修改才能適應當前診斷的需要。

中華醫學會消化病學分會炎症性腸病學組已在2007年和2012年推出炎症性腸病診斷與治療共識意見舊[3]。其中對於炎症性腸病的病理組織學改變，尤其是內鏡活檢標本的病理組織學改變的描述尚不夠詳盡，與新的研究進展尚有差距。在中華醫學會消化病學分會炎症性腸病學組的提議和推動下，國內14個單位的病理學家和消化內科學家於2013年8月17日在成都開會，在借鑒歐美同行的循證醫學共識的基礎上[4-6]，結合我國的實際情況，制定了我國炎症性腸病的組織病理診斷共識意見。目的在於統一我國病理醫師對於炎症性腸病的認識，規范診斷標准，提高病理診斷質量，更好地為臨床服務。本共識的要點包括：（1）炎症性腸病病理診斷的常規技術程序；（2）外科手術切除標本的大體和組織學特點；（3）內鏡活檢標本的組織學特點；（4）病理診斷和鑒別診斷的標准；（5）疾病活動度和異型增生（dysplasia）程度的組織學特點。兒童與青少年的炎症性腸病的診斷暫時未納入本共識。

一、炎症性腸病病理診斷的技術程序
炎症性腸病的診斷涉及胃腸病學、影像學、病理學和胃腸外科等多學科方法（multidisciplinary approach）。可靠的診斷應建立在結合病史，臨床評估，實驗室檢查，以及典型的內鏡、組織學和影像學發現的基礎上，需要胃腸病學家、影像學家、病理學家和胃腸外科學家等的團隊合作[3-4]。雖然在潰瘍性結腸炎和克羅恩病的診斷和鑒別診斷上，內鏡活檢標本或手術切除標本的組織學檢查是關鍵步驟，但不結合臨床，僅依靠黏膜活檢的組織學來診斷炎症性腸病是非常容易誤診和漏診的。

對炎症性腸病的診斷，尤其是臨床考慮為克羅恩病的診斷，多部位黏膜活檢取材十分重要。推薦做至少5個部位（包括直腸和末段回腸在內），每個部位取不少於2個活檢。內鏡下未見異常的黏膜也應取活檢[4-6]。對於臨床表現典型的位於左半結腸和直腸的懷疑潰瘍性結腸炎的患者，活檢的部位和數量可以適當減少。所有黏膜活檢組織樣本應立即浸泡於4％中性緩沖甲醛（即10％中性緩沖福爾馬林）中固定。樣本的定向使用濾紙效果較好，即黏膜斷面的一側在固定前黏在濾紙上。不同部位的活檢組織應當用不同的容器並且註明患者的信息和取材部位，以避免混淆[4，7-8]。

與活檢樣本一起送病理科的病理申請單一定要有患者的臨床信息，包括患者的年齡、性別、患病程期、內鏡發現、治療的種類和程期、並發症、旅行史和臨床診斷等[4]。

由於炎症性腸病的病變可能為局灶性，在組織包埋時，建議每個蠟塊最多包埋2塊組織。推薦對每個蠟塊均做標本最大面的多個連續切片（6～10片）並且採取措施確保切片方向垂直於黏膜。石蠟切片做HE染色即可滿足常規診斷[9-10]。特殊染色（包括抗酸染色）、免疫組織化學染色或PCR等其他技術在必要時使用。

外科手術切除標本需進行全面的，有序的和系統的大體檢查，必要時應攝影留存。外科標本應沿腸管的長軸剪開固定（除了在一側有腫瘤時，可以將腫瘤的一段暫時不剪開就固定）。取材應包括淋巴結、末段回腸和闌尾。推薦在肉眼可見病變處和肉眼大致正常處進行多處取材。對於診斷有價值的肉眼改變，如透壁性改變、瘺管等要注意取材和記錄。對於懷疑為腫瘤的病變更要注意取材和記錄[11-12]。外科手術標本取材的製片不需做連續切片。

二、炎症性腸病有關的顯微鏡下改變的定義或特徵
（一）主要與潰瘍性結腸炎有關的鏡下改變
可分為隱窩結構異常、上皮異常和炎性浸潤三部分。這些改變均不是特異性的，也可以見於克羅恩病和其他結腸炎。

1、用於描述隱窩結構異常的病變有：
（1）隱窩分支（crypt branching）：定義為在切片方向良好的切片上有兩個或兩個以上的分支狀腺體或者分支狀腺體大於10％（圖1） [4-6]。
（2）隱窩扭曲（crypt distortion）：隱窩（腺體）在大小、形狀、極向和管腔尺寸等方面的不規則（圖1，2） [4，6]。
（3）隱窩萎縮（crypt atrophy）和隱窩密度減少（cryptdensity）：指隱窩數量減少，隱窩間距離大於一個隱窩直徑以上以及隱窩底部與黏膜肌的距離增加 [4，6]。
（4）表面不規則（絨毛狀表面，絨毛狀黏膜；surfaceirregularity）：隱窩開口增寬，黏膜表面不平，嚴重時呈手指狀改變 [4，6]。

2、描述上皮異常的形態改變有：
（1）潘氏細胞化生（Paneth cell metaplasia）：正常情況下潘氏細胞在結腸脾曲以遠極其少見。潘氏細胞化生定義為在遠端結腸黏膜發現潘氏細胞。其出現可能與上皮的再生和修復有關（圖3） [4，13]。
（2）黏液分泌減少（mucin depletion）：定義為杯狀細胞減少或細胞內黏液減少（圖2） [4，6]。

3、描述炎性浸潤的形態學改變有：
固有膜內炎性細胞的分布可以描述為：局灶性（focal）、片狀（patchy）和彌漫性（diffuse），前兩者有時也稱為「不連續的（discontinuous）」。彌漫性炎還可以分為黏膜淺層炎（superficial）和黏膜全層炎（transmucosal）。
在多處黏膜活檢的基礎上評估炎症的分布比較客觀可信。對於治療後靜止期的潰瘍性結腸炎病例，可能見不到彌漫性的透黏膜性炎。在診斷時要引起注意 [4，6]。
（1）隱窩炎（cryptitis）指中性粒細胞出現在隱窩上皮內和管腔中，形成隱窩破壞和隱窩膿腫（crypt abscesses，圖2）。中性粒細胞也可以出現在表面上皮內，其意義與隱窩炎相同 [6]。
（2）基底部漿細胞增多（basal plasmacytosis）：指漿細胞浸潤主要位於固有膜的下I／5處或者出現在隱窩下方，沿著黏膜肌浸潤或穿透黏膜肌，呈彌漫性或局灶性 [4，6]。
（3）基底部淋巴細胞聚集（basal lymphoid aggregates）：結節狀的淋巴細胞聚集在隱窩基底和黏膜肌之間，無生發中心。至少兩個以上的此種病變認為是異常 [4，6]。
（4）間質改變（stromal changes）：指黏膜肌的彌漫性增厚，或者出現兩條黏膜肌。見於長期存在和靜止期的潰瘍性結腸炎 [4，6]。

（二）主要與克羅恩病有關的鏡下改變
克羅恩病的許多形態改變，在潰瘍性結腸炎和其他結腸炎也可以出現，造成診斷和鑒別診斷困難。

1、隱窩結構異常：隱窩的不規則性（crypt irregularity）即隱窩結構的異常，定義為大於10％的隱窩有異常。表現為隱窩的扭曲（非平行隱窩，隱窩的直徑變化或隱窩擴張）、隱窩分支和隱窩縮短 [4，5]。

2、潰瘍和炎性浸潤
（1）阿弗它潰瘍（aphthous ulcer）：為肉眼或內鏡下的阿弗它潰瘍的鏡下改變，在黏膜淋巴濾泡增生、肉芽腫形成的基礎上發生壞死和表面破潰，形成早期的阿弗它潰瘍。形態上為淺表的小潰瘍，表面為少量黏液、中性粒細胞、炎性壞死滲出物 [13]。
（2）深在口瘡樣、線狀潰瘍（deep aphthous，linear ulcer）：為阿弗它潰瘍進一步發展形成縱行的線狀深在潰瘍，可以到黏膜下層或者更深（圖4） [13]。
（3）伴有刀切樣裂隙的深在裂溝（deepfissures with knifelike clefts）：潰瘍深而窄，如刀切一樣，有急性炎性滲出物、中性粒細胞、組織細胞和肉芽組織，常穿入腸壁，深達黏膜下層（圖5）、甚至肌層，引起瘺管形成、穿孔、膿腫形成、粘連和腸周炎性假瘤 [13]。
（4）局灶性的慢性炎症：定義為不連續的固有膜內深在的淋巴細胞、漿細胞增多，不限於黏膜表淺區（上1／3） [4-5]。
（5）非乾酪樣肉芽腫（non-caseous granuloma）：為上皮樣組織細胞（單核細胞／巨噬細胞）聚集構成，通常為圓形。一般沒有Langhans多核巨細胞，但可見多核巨細胞，見不到壞死。常見於固有膜內和黏膜下層，也可以見於肌層和漿膜下，甚至淋巴結內（圖6）。除了常見於克羅恩病外，非乾酪樣肉芽腫也可見於結節病和感染性結腸炎。非乾酪樣肉芽腫還應當與隱窩損傷引起的黏液性肉芽腫區別 [4-5]。
（6）透壁性淋巴細胞增生（transmural lymphoid hyperplasia）：僅見於手術切除標本，尤其在遠離潰瘍處，散在分布在固有膜、黏膜下、肌層和漿膜下，可含有生發中心，並常有淋巴管擴張（圖5）[4-5]。
（7）黏膜下層的淋巴細胞聚集和淋巴管擴張：為腸壁全層淋巴細胞增生的內鏡活檢下所見 [13]。

3、上皮的異常：幽門腺化生（pyloric metaplasia），也稱為假幽門腺化生或腺性黏液樣化生（圖7），是慢性黏膜炎症的一個特點，與黏膜的潰瘍和修復有關。幽門腺化生見於部分克羅恩病患者的回腸活檢，在回腸切除標本中也常見。幽門腺化生在潰瘍性結腸炎患者的倒灌性回腸炎切除標本中很少見 [4，13]。

4、腸道神經系統的異常：神經節細胞的增多和神經節周圍炎，見於黏膜下層和肌間，神經節細胞呈簇狀分布，數量一般大於4～5個。周圍有淋巴細胞浸潤。黏膜下層和肌間神經纖維可見肥大和增生 [4，13]。

三、潰瘍性結腸炎
潰瘍性結腸炎缺乏診斷的金標准，主要結合臨床表現，內鏡和病理組織學進行綜合分析，在排除感染性結腸炎和其他非感染性結腸炎之後作出診斷 [3]。

1、大體改變：潰瘍性結腸炎的手術切除標本肉眼檢查顯示彌漫性和連續性慢性炎症，無跳躍區，主要累及直腸並且向近端連續性分布，越靠近近端，炎症越輕。潰瘍性結腸炎累及黏膜與正常黏膜分界清楚（表1）。黏膜呈顆粒狀改變，有淺表的潰瘍形成。在重度病例潰瘍可以破壞黏膜，形成黏膜表面的剝蝕或者向下穿過黏膜肌層。廣泛的潰瘍之間未累及的黏膜島可形成炎性假息肉，多見於乙狀結腸和降結腸，而在直腸少見 [4，14-15]。

2、顯微鏡下改變
（1）活動期潰瘍性結腸炎：潰瘍性結腸炎是以局限在黏膜內的結構扭曲和炎性浸潤為特點的慢性過程。潰瘍性結腸炎的鏡下改變特點大致可分為三類：隱窩結構扭曲，上皮（腺體或隱窩）的異常和炎性細胞浸潤。結構扭斷包括隱窩分支、扭曲、萎縮和黏膜表面的不規則。上皮細胞的異常有黏液分泌減少和潘氏細胞化生。潰瘍性結腸炎的炎性浸潤為全黏膜性，包括固有膜內炎性細胞增多，基底部漿細胞增多，基底部淋巴細胞增多和固有膜內嗜酸性粒細胞增多。在活動期，有中性粒細胞增多，形成廣泛的隱窩炎和隱窩膿腫，以及淺表性潰瘍，但缺乏裂溝 [4，6，16]。結腸脾曲以遠的潘氏細胞化生是特異性較低的指標，但有助於潰瘍性結腸炎的診斷。黏液分泌減少實際上是黏膜上皮損傷後再生和修復的改變，也是非特異的指標。在潰瘍性結腸炎患者的活檢中一般見不到肉芽腫，但是在有異物、隱窩破裂和黏液溢出時可見到 [4，6]。潰瘍性結腸炎的顯微鏡下診斷基於以下改變：廣泛的隱窩結構異常（彌漫性隱窩不規則），重度的隱窩密度減少或者萎縮，黏膜表面不規則，彌漫性伴有基底漿細胞增多的全黏膜炎性浸潤。這4個特點中，有2個或2個以上，同時缺乏肉芽腫，潰瘍性結腸炎診斷准確率達75％。在潰瘍性結腸炎活動期可見廣泛的隱窩炎和隱窩膿腫，以及黏液分泌減少 [4]。持續性潰瘍性結腸炎的診斷基於廣泛的隱窩結構扭曲和彌漫性的全黏膜的炎性細胞浸潤。此時黏膜組織學可伴隨某些不典型特點，如出現正常黏膜，不連續性的炎性改變和直腸赦免。意識到這些形態學特點對與克羅恩病的鑒別十分重要 [4]。

（2）潰瘍性結腸炎的早期階段：隱窩結構的異常是潰瘍性結腸炎的重要診斷指標，但在疾病的早期階段（16d內）可能缺乏。基底部漿細胞增多是診斷潰瘍性結腸炎的具有高度預測價值的最早期的指標 [17]。隱窩結構的存在和全黏膜性的炎性細胞浸潤的缺乏並不能排除早期潰瘍性結腸炎。因此，推薦在初次評估潰瘍性結腸炎診斷後不遲於6周內做重復活檢 [4]。

（3）靜止期潰瘍性結腸炎：在靜止期潰瘍性結腸炎，黏膜可出現與結構損害和癒合相關的組織學特點，如隱窩結構的扭曲（萎縮和分支）以及上皮的再生，基底部漿細胞增多可消失和黏膜內炎性細胞數量減少。通常見不到活動性的炎症 [4]。靜止期潰瘍性結腸炎患者臨床復發的組織學預測指標為基底部漿細胞增多，黏膜內炎性細胞增多，中性粒細胞和嗜酸性粒細胞增多，隱窩膿腫，黏液分泌的減少和表面上皮的損害 [4，17]。

3、潰瘍性結腸炎治療後的改變：在治療後，隱窩和黏膜的萎縮可恢復。治療可導致經典的越到結腸遠端炎症越重的分布模式變化。可出現炎症分布的斑片狀（patchiness）、直腸赦免和黏膜正常化。這些治療後改變在評估活檢時應加以注意，以免誤診 [4]。

4、巨細胞病毒（CMV）的檢測：建議對所有進行免疫抑制治療的重度結腸炎患者的結腸活檢組織檢測CMV感染。對具有大潰瘍和有顯著肉芽組織的活檢也應進行CMV檢測 [4，18]。檢測方法推薦使用免疫組織化學方法，報告CMV感染細胞的數量。

5、鑒別診斷：
（1）潰瘍性結腸炎與感染性結腸炎的鑒別診斷：感染性結腸炎特點為主要位於黏膜上1／3的急性淺表性炎症和隱窩結構的存在。早期潰瘍性結腸炎也可出現上述情況，因此在診斷時有一定困難 [19]。持續性潰瘍性結腸炎的特點為固有膜內的淋巴細胞和漿細胞增多（包括基底部漿細胞增多），隱窩分支和隱窩炎，藉此可與其他結腸炎鑒別 [3-4]。炎症導致的上皮黏液分泌減少和杯狀細胞減少，可見於感染性結腸炎、潰瘍性結腸炎和克羅恩病，因此診斷價值較小 [ 4]。但廣泛的上皮黏液分泌減少對潰瘍性結腸炎的診斷有一定價值。

（2）潰瘍性結腸炎與克羅恩病的鑒別診斷：見表1，2 [4]。

6、潰瘍性結腸炎與結直腸癌（colorectal cancer）：潰瘍性結腸炎患者發生結直腸癌的幾率約為4／1 000人年，平均患病率3.5％L [20]。結直腸癌危險與病程和病變范圍有關。在全結腸炎8到10年後，發生結直腸癌的幾率每年增加0.5％～1.0％ [21-22]。危險度最高的為廣泛性結腸炎，而潰瘍性直腸炎或左半結腸疾病的危險度低或中等 [23]。異型增生（dysplasia，即上皮內瘤變）是評估潰瘍性結腸炎患者惡性變危險度的標志 [24]。結腸炎相關異型增生僅發生在慢性炎症區域，可分為4個形態學類型：無異型增生（再生上皮）、異型增生不確定（indefinite）、低級別和高級別異型增生（10w grade and high grade dysplasia） [4，25]。共識推薦使用WHO2010年消化系統腫瘤分類採用的異型增生的分級標准 [26]。結腸炎相關的異型增生有兩種模式：平坦型和隆起型（flat and elevated lesions）。平坦型異型增生定義為病變的厚度少於正常黏膜厚度的2倍。平坦型病變在內鏡下不可見，只能在顯微鏡下識別，進展為結直腸癌危險度高 [27-28]。推薦根據病情，增加活檢的部位與數量。不僅在內鏡下可見異常的部位取活檢，也要在病變周圍和遠處內鏡下未見異常的部位取活檢 [4]。

腺瘤樣病變（散發性腺瘤）與結腸炎相關的異型增生在鑒別上有一定難度（表3）。由於對散發性腺瘤的處理與結腸炎相關異型增生不同，因此兩者的區別相當重要 [4]。

四、克羅恩病
克羅恩病可累及從口腔到肛門的胃腸道的任何部位。最常見為末端回腸，同時常有右半結腸累及。克羅恩病累及結直腸可為僅結腸受累（約為20％，主要為右半結腸），或者為結直腸加上其他部位 [29]。大約75％的結直腸克羅恩病的患者在疾病過程中伴有肛門病變，如肛門瘺管、潰瘍、裂溝、竇道、膿腫和狹窄等 [29]。肛周的病變可早於腸道的病變數年。

克羅恩病缺乏診斷的金標准，診斷需要結合臨床表現、內鏡檢查、影像學和病理組織學進行綜合分析，在排除腸結核和其他非感染性結腸炎後作出診斷，並隨訪觀察 [3]。

1、克羅恩病的大體改變特點：典型克羅恩病患者外科手術切除標本大體檢查可見不連續的炎症模式。病變腸段通常被無病變的正常腸段分隔開（跳躍病變，skip lesions），累及與未累及的腸段間通常無過渡，受累腸段黏膜表面充血，可見漿膜炎性滲出和／或漿膜粘連。所謂脂肪纏繞（fat wrapping）特點為脂肪組織擴展到腸系膜對側的漿膜表面，主要見於小腸克羅恩病，在結直腸克羅恩病不常見。脂肪纏繞對於克羅恩病的診斷很有價值 [4，30]。肉眼可見的黏膜面的最早期的病變為小的阿弗它潰瘍，典型的阿弗它潰瘍發生在黏膜內的淋巴濾泡之上，相鄰的黏膜肉眼檢查是正常的。當阿弗它潰瘍擴大時，可融合為大的深在的縱行線狀潰瘍，邊緣黏膜水腫。深在的不連續的潰瘍將水腫的非潰瘍黏膜分隔呈島狀，形成典型的鋪路石樣改變，也可見到炎性息肉和假息肉。後者由點綴在潰瘍區域之間的殘存黏膜島增生形成，癒合的潰瘍可留下瘢痕 [4]。瘺管形成在小腸克羅恩病常見，在結腸克羅恩病相對少見，主要見於累及回腸和／或有回結腸炎的病例。結腸克羅恩病引起的穿孑L很少見，腸道狹窄見於有纖維化和纖維肌性增生的透壁性炎症的部位，小腸腸壁可以增厚、僵硬。上述外科切除標本的大體特點可用於克羅恩病和潰瘍性結腸炎的鑒別（表1） [4，11-12]。

2、克羅恩病的顯微鏡下特點：
（1）外科手術切除標本：外科手術切除標本診斷克羅恩病的鏡下特點：①透壁性（transmural）炎；②聚集性炎症分布，透壁性淋巴細胞增生；③黏膜下層增厚（由於纖維化。纖維肌肉破壞和炎症造成）；④裂溝（裂隙狀潰瘍，fissures）；⑤非乾酪樣肉芽腫（包括淋巴結）；⑥腸道神經系統的異常（黏膜下神經纖維增生和神經節炎）；⑦相對比較正常的上皮一黏液分泌保存（杯狀細胞通常正常）。在缺乏非乾酪樣肉芽腫時，需要所列3個其他形態學特點才能考慮確診克羅恩病。而在肉芽腫存在時，僅再需要1個特點，就可考慮 [4-5]。但確診克羅恩病前必須排除感染（如結核病）。

（2）內鏡活檢的診斷：在有非乾酪樣肉芽腫時，局灶性的慢性炎症，局灶性隱窩結構異常和非乾酪樣肉芽腫是一般公認最重要的在結腸內鏡活檢標本上診斷克羅恩病的顯微鏡下特點。非乾酪樣肉芽腫加上至少1個其他形態學特點（局灶性慢性炎症或局灶性隱窩結構異常）就可以考慮確診為克羅恩病 [4]。但應在確診克羅恩病前作抗酸染色或者結核桿菌DNA的PCR檢測，並結合臨床排除結核。未見非乾酪樣肉芽腫時，內鏡下診斷結腸克羅恩病的形態學指標包括局灶性（節段性或不連續性）隱窩結構異常、局灶性慢性炎症（包括黏膜下淋巴細胞聚集）、活動性炎症處的黏液分泌存在、阿弗它潰瘍、刀切樣深在裂隙、神經肥大和神經節細胞增多等。末段回腸活檢還可見到絨毛結構的不規則和局灶性糜爛，以及幽門腺化生。如果活檢組織中未見到非乾酪樣肉芽腫，至少有以上其他指標中的3項，在臨床和內鏡觀察支持克羅恩病的情況下，排除結核後考慮克羅恩病。當多個活檢可供評估時，回腸受累和炎症病灶的分布顯示從近端到遠端逐漸減輕的梯度是有價值的支持克羅恩病的依據。缺乏潰瘍性結腸炎的特點，如彌漫性隱窩不規則性，隱窩數量減少和隱窩上皮內中性粒細胞浸潤，也有助於克羅恩病的診斷 [4]。在困難的病例，食管、胃和十二指腸活檢，如發現肉芽腫或局灶性活動性炎症，可幫助克羅恩病診斷的建立 [4]。

3、CMV檢測：對於所有使用激素、免疫抑制劑的難治性結腸炎患者，建議進行結腸活檢組織的CMV檢測。在活動性克羅恩病，還應當對大潰瘍底部肉芽組織的活檢組織進行檢查 [4]，推薦使用免疫組織化學方法檢查。

4、克羅恩病的病理鑒別診斷：
（1）克羅恩病與潰瘍性結腸炎的鑒別診斷（表1，2）：到目前為止，尚未有用於內鏡活檢標本的鑒別克羅恩病和潰瘍性結腸炎的組織學特點的金標准，胃腸病理學家對於二者的區別尚未達到高度的一致。國外專業胃腸病理學家對於初次診斷克羅恩病的一致性為64％，而潰瘍性結腸炎為74％ [31]。因此，病理學家在診斷克羅恩病時要注意以下幾方面：①多處結腸鏡活檢對於克羅恩病的診斷是必需的；②克羅恩病不能只依靠單獨直腸活檢診斷；③內鏡活檢的克羅恩病總診斷准確率低於潰瘍性結腸炎；④病理學家進行診斷標准和指南的討論可提高診斷准確率；⑤外科切除標本有助於診斷克羅恩病的特點，如透壁性炎、纖維化和瘺管形成等，而內鏡活檢時由於取材過淺而看不到，增大了病理診斷的難度；⑥潰瘍性結腸炎的大多數病變局限於黏膜層和黏膜下層，因此內鏡標本更加適合診斷 [32]。

（2）回結腸型克羅恩病與腸結核的病理組織學鑒別診斷（表4）：我國是結核病高發國家，診斷克羅恩病之前一定要排除腸結核。腸結核也最常累及回腸末段和回盲部。腸結核與回結腸型克羅恩病在臨床表現、結腸鏡下所見p?和組織病理學改變上有很多相似之處。兩者均可見黏膜內或者黏膜下層的肉芽腫形成。在克羅恩病為非乾酪樣壞死性肉芽腫，腸結核為乾酪樣壞死性肉芽腫，但乾酪樣壞死性肉芽腫的檢出率較低，因此，回結腸型克羅恩病與腸結核的鑒別常常相當困難 [34-35]。大體觀察支持腸結核的改變有：潰瘍型腸結核：回盲部位於黏膜表面的圓形小潰瘍，進一步沿著腸壁淋巴管播散形成環形潰瘍；呈灶性分布，潰瘍之間黏膜正常；腸壁增厚不明顯。增生型腸結核：回盲部形成包塊，腸壁增厚，黏膜面呈鋪路石樣，或假息肉樣，一般還可見腸系膜淋巴結腫大和乾酪樣壞死 [36]。組織病理學上支持腸結核的改變有：潰瘍一般淺表，無深在的裂溝。肉芽腫分布在黏膜內、黏膜下，可累及肌層和漿膜下層。肉芽腫中心常常可見乾酪樣壞死，肉芽腫的長徑一般大於400 Ixm，可以相互融合 [3]，周圍常常具有淋巴細胞套 [37]。在結核早期的肉芽腫中央，常常是中性粒細胞和核碎片，尚未出現乾酪樣壞死（圖8）；有潰瘍形成時可見活動性炎症；腸結核病灶周圍黏膜大致正常，一般見不見到隱窩結構的扭曲；腸壁增厚和纖維化。在診斷克羅恩病時，首先要排除結核。在結合臨床的基礎上，推薦對於具有肉芽腫和活動性潰瘍的腸道活檢標本進行抗酸染色或者結核桿菌DNA的PCR檢測 [37]，排除結核後再診斷克羅恩病。

（3）克羅恩病與淋巴瘤的鑒別診斷：小腸（尤其是回腸末段）和結腸是腸道非霍奇金淋巴瘤的好發部位，臨床上也可以出現腹痛、腹瀉、便血和發熱等症狀，與克羅恩病相似。在內鏡活檢，組織學檢查懷疑淋巴瘤時，推薦做有關免疫組織化學染色、基因重排分析和熒光原位雜交等進一步確診，必要時可重復活檢或者手術明確診斷。

（4）其他鑒別診斷：克羅恩病還應當與其他結腸炎，如白塞病、膠原性結腸炎和淋巴細胞性結腸炎，以及缺血性腸病等鑒別。

5、克羅恩病與結直腸和小腸腫瘤：克羅恩病患者患結直腸癌和小腸癌的危險性增加 [38-39]。發生結直腸癌的最重要的危險因素為發病年齡輕、病程長和累及范圍廣（全結腸炎），與潰瘍性結腸炎患者相似『4 o。用於潰瘍性結腸炎患者作為預防和檢測異型增生的內鏡活檢同樣也可以根據受累及的范圍用於克羅恩病患者。克羅恩病患者的異型增生的診斷和分級與潰瘍性結腸炎相同。

❸ 肝細胞高度水腫，氣球樣變，局灶脂肪變性，小葉點狀性壞死，匯管區可見碎片壞死及輕度纖維化,小葉結構保留

乙肝的病理改變及發展過程，你可以參考以下資料：
以肝臟病變最明顯，彌散於整個肝臟。基本病變為肝細胞變性壞死炎性細胞侵潤，肝細胞再生，纖維組織增生。
一.急性肝炎
①肝細胞有彌漫性變性，細胞腫脹成球形（氣球樣變），肝細胞嗜酸性變和嗜酸性小體；②肝細胞點狀或灶狀壞死；③肝細胞再生和匯管區輕度炎性細胞浸潤。
黃疸型與無黃疸型肝臟病變只是程度的不同，前者可出現肝內淤膽現象。
二.慢性肝炎
①慢性遷延性肝炎與急性肝炎相同，程度較輕，小葉界板完整。②慢性活動性肝炎較急性肝炎重，常有碎屑壞死，界板被破壞，或有橋樣壞死。嚴重者肝小葉被破壞，肝細胞呈不規則結節狀增生，肝小葉及匯管區有膠原及纖維組織增生。

❹ 系統性紅斑狼瘡的病理有哪些

（1）皮膚：早期一般無特異改變，約在起病4周後即可出現明顯的組織學改變，主要表現為基底細胞明顯水腫、液化變性及真皮上部水腫伴有紅細胞滲出，並可見到類纖維蛋白變性；慢性期可與盤狀狼瘡基本相似。本病的特徵可發現蘇木紫小體，但較少見。蘇木紫小體為均勻球形團狀物，其外觀和組成與LE細胞包涵體相同。

表皮萎縮，但角化過度和細胞浸潤較輕。皮下脂肪組織常受損，呈局限性黏液性變和淋巴細胞浸潤，可見小葉間水腫和膠原纖維類纖維蛋白變性。

（2）腎臟：世界衛生組織將狼瘡腎炎分為六種類型：①正常腎小球。②單純系膜性：細胞增多局限於血管系膜，毛細血管無任何改變，預後佳。③局灶節段性：僅部分腎小球出現病變，表現為活動性壞死和（或）硬化，以前者多見。④彌漫性增生性：幾乎所有腎小球均受侵犯，而且通常每個腎小球的大部分受累。有炎性細胞浸潤。細胞增生可以在毛細血管內或毛細血管外，形成新月體，基底膜不規則增厚，可伴有腎小球硬化，其特徵為腎小球基底膜增厚，內皮細胞和血管間質細胞增殖，白細胞浸潤和局灶性壞死。⑤膜性：

基底膜均勻增厚，上皮側有免疫球蛋白沉積，腎小球細胞增生不明顯，細胞浸潤很輕，甚至無細胞浸潤。⑥晚期硬化性：腎臟病變並不僅限於腎小球，也累及間質、腎小管和血管。當腎臟病理顯示為細胞增生、壞死、核破碎、細胞性新月體、白細胞浸潤、透明樣血栓、間質性炎症。提示對葯物治療反應好；當出現腎小球硬化、纖維性新月體、腎小球萎縮、間質纖維化，提示對葯物治療反應差。

（3）心臟：心內膜可見特徵性疣狀心內膜炎，心內膜下結締組織有類纖維蛋白變性及淋巴細胞、成纖維細胞浸潤。心肌間質、基質和膠原纖維有明顯的類纖維蛋白變性，心外膜有彌漫性或局灶性炎性病變，約半數病例，肉眼可見心內膜有贅生物。

（4）脾臟：約15%的病例可見有特徵性「洋蔥皮」樣損害，這是因為向心性動脈周圍纖維化所造成的。

（5）淋巴結：其改變為非特異性，主要表現為濾泡增生，可伴有局灶性壞死及淋巴竇細胞增殖。胸腺多萎縮，有漿細胞增生，偶爾可見有生發中心。

（6）滑膜：活檢顯示表面纖維的蛋白沉著，覆襯細胞增殖，並有不同程度的炎症，常位於血管周圍，主要由單核細胞組成，小血管管腔由於內皮腫脹而閉塞，也可見有明顯的血管炎，炎性細胞可侵入小血管壁。

（7）胸膜和肺：胸膜的組織學改變為胸膜增厚、纖維蛋白沉著、類纖維蛋白壞死性小血管炎。肺部主要表現為間質性肺炎的組織學改變，可見有水腫及炎性細胞浸潤，遠端呼吸道細支氣管擴張，肺泡間隔呈斑點狀缺損，有肺泡性肺氣腫。

此外，多數病例可見有肺泡出血灶，肺間質增厚，部分病例可見有肺泡透明性增厚。約1/5的病例可累及小動脈和微動脈，呈壞死性血管炎，血管病變可為炎症性，也可為增生性。

（8）肝臟：有兩種病變，一種表現為類似於急性病毒性肝炎改變的「肝性狼瘡」；另一種是狼瘡樣肝炎，且組織學改變顯示肝小葉間結締組織增生、淋巴細胞浸潤、小葉結構破壞、假小葉形成，整個病理改變類似肝硬化。

（9）肌肉：肌纖維呈退行性變、類纖維蛋白變性和結締組織反應性炎症。

❺ 局灶見少量梭形細胞伴間質粘液樣變什麼意思

病理筆記!!!第一章 細胞、組織的適應和損傷一、名詞解釋1. 糜爛（erosion）皮膚、粘膜淺表性缺損。2. 潰瘍（ulcer） 皮膚、粘膜較深的壞死性缺損，常伴炎症。3. 竇道（sinus） 由於壞死、炎症等形成的開口於皮膚、粘膜表面的深在盲管。4. 瘺管（fistula） 由壞死、炎症等形成的兩端（皮膚、粘膜、內臟腔道等）的通道樣壞死性缺損。5. 空洞（cavity）內臟中壞死組織溶解排出後殘留的空腔。6. 變性（fatty degeneration）代謝障礙致細胞質內中性蓄積，多見於肝、腎等實質細胞。7. 凝固性壞死(coagulative necrosis)壞死細胞的蛋白質凝固，還保持其輪廓殘影。8. 纖維素樣壞死(fibrinoid nrcrosis) 壞死組織呈細絲、顆粒裝的紅染的纖維素（纖維蛋白）樣，聚集呈片狀。常發生於結締組織和血管壁，是變態反應性結締組織病和惡性高血壓的特徵性病變。9. 轉移性鈣化(metastatic calcification)由於鈣磷代謝障礙所致的多發性鈣化。10. 壞疽(gangrene) 較大范圍的組織壞死，繼發腐敗菌感染。11. 澱粉樣變性(amyloidosis)間質內蛋白質-粘多糖復合物蓄積顯示澱粉呈色反應的變性。12. 病理性色素沉積(pathologic pigmentation) 色素在細胞內、外異常蓄積。13. 粘液樣變性(mucoid degeneration) 間質內粘多糖和蛋白質蓄積導致粘液樣外觀的病變。14. 液化性壞死(liquefactive necrosis)是壞死組織因酶性分解而變為液態。15. 營養不良性鈣化(dystrophic calcification) 繼發於局部變性、壞死組織或其他異物內的鈣化。16. 乾酪樣壞死(caseation)是凝固性壞死的一種，壞死組織崩解徹底，質松軟，色微黃，似干乳酪狀，鏡下為一片無結構嗜酸性顆粒狀物。17. 凋亡(apoptosis)體內細胞在正常生理環境和不良刺激影響下發生的非自溶性、非炎症性死亡，多累及少數細胞，形成凋亡小體，後者內吞噬、降解。18. Mallory』s body位於肝細胞胞質，均質，紅染，由細胞角蛋白中間絲聚集而成，尤見於酒精中毒時。19. Russell』s body見於漿細胞胞質，伊紅色均質，是蓄積的免疫球蛋白。20. 機化(organization) 壞死組織為新生毛細血管和成纖維細胞取代，形成纖維瘢痕的過程。21. 化生（metaplasia）四、問答題1. 舉例說明萎縮的原因和種類。萎縮分生理性萎縮和病理性萎縮兩大類。生理性萎縮包括老年性、神經性和內分泌性。病理性萎縮包括：①

❻ 考慮局灶性脫髓鞘改變。是什麼意思

髓鞘是神經細胞的保護層，有著傳導，活躍，連接神經信號傳導神經支配區的作用，髓鞘改變既髓鞘損害失去了它的功能，神經經支配區就會發性功能障礙而出現臨床症狀。故本病也稱脫髓鞘疾病。
脫髓鞘疾病是一急性發作或亞急性損害神經中樞神經白質的疾病，治療越早恢復越好, 中醫稱痿證，並根據症狀可確定為風痱，喑痱，眩暈，骨繇，視物昏瞅，青盲、癱瘓時稱體體惰，脊髓發病症狀嚴重，腦部則見於慢性亞急性病變損害神經導致功能障礙後做磁共震才能發現，若治療延誤受損神經繼發缺血變性則發生多發性硬化，發病嚴重時可侵犯脊髓前角細胞和腦干神經核以及大腦運動皮質錐體細胞危機生命，多為基因免疫異常或病毒感染所致。早期的治療多以激素及營養療法治療，，但療效難以控固恢復是假性，激不停後多會復發。由於本病導致髓鞘脫失致神經功能損害嚴重時繼發軸索損害從而復發使神經功能症狀進一步加重，而且會遲發整個中樞神經硬化壞死導致痙攣性癱瘓危機生命。.
沒提供資料只能為你提供理論性治療方案：治療除正常的激素治療外可逐步的用天然激素替代且對人休無毒副作用.應增強機體免疫功能，提高肌體抗病能力。營養神經，中西醫結合擴張微循環使受損殘余神經得到充分的血供，預防病情繼續發展。調節神經軟化瘢痕緩解痙攣為神經恢復創造有利的條件。同時興奮激活麻痹和休克的神經細胞使體內產生病毒抗體不再復發達到受損神經再生修復獲得最佳恢復之目的，.如幫助請發磁共震為你指導。

❼ 鏡見為乳腺穿刺組織,間質膠原增生病變局限,這樣的穿刺病理報告是什麼意思

首先必須明確這兩種病有著質的不同。乳腺增生病是良性的，非腫瘤性疾病。乳腺癌則是乳房的惡性腫瘤。兩種病的治療、預後大相徑庭。在這個認識的基礎上，我們來討論這兩者的關系。 ① 乳腺增生病與乳腺癌在發病因素上有相似的特徵：乳腺增生病與乳癌雖然屬兩種不同性質的疾病，但兩者均由內分泌失調引起，而且都與雌激素水平過高有關。在流行病學方面，兩者都與精神因素，婚育胎產脯乳因素有關，乳腺增生病的發病危險因素也是乳癌的發病危險因素，這說明在發病機制上有相似之處。 ② 乳腺增生病與乳腺癌在臨床表現上有相似之處，常常相互誤診：乳腺增生病與早期乳腺癌在臨床表現上都以腫塊為主，乳腺腫塊是診斷乳腺增生病的依據；據大多數和乳腺癌患者也是以乳腺腫塊為症發症狀，因而兩者在診斷上常常相互誤診。特別是乳癌患者中約五分之一病人臨床表現不典型，更增加了誤診的因素。比如有些乳癌的腫塊邊清楚或比較清楚；有些乳癌的腫塊活動度好；還有乳癌的腫塊呈多發。這些病狀符合乳腺增生病的特徵，所以在臨床上，臨床表現不典型的乳癌常常被誤診為乳腺增生病。有人統計臨床誤診率在12—16%左右。國內有單位報道臨床檢查251例乳腺癌患者被誤診為乳腺增生病者104例。264例乳腺增生病患者被誤診為乳腺癌者58例，臨床上，把早期乳癌或不典型乳癌診為乳腺增生病是乳腺癌誤診拄要原因。 ③ 乳腺增生病與乳癌可以相伴發生，乳腺增生病可掩蓋乳癌的症狀 國外的學者早就發現了乳癌標本中常伴有乳腺囊性病，文獻記載乳癌伴囊性病的比例為20—80%之間。國外學者曾報道1—22例乳腺癌標本做邊疆的切片以後，發現77%有能在顯微鏡下顯示的小囊腫，27%有能用肉眼看到的大囊腫病。北京中醫學院東直門醫院病理教研組曾對519例乳腺病病理分析，發現乳癌標本中有83%是與乳腺腺性小葉增生相並存。有些臨床診斷為乳癌的腫塊，手術中切片觀察並不全是癌腫，而在圈套的增生腫塊中有很小一部分癌灶，這些說明乳腺增生病與乳癌可以同時發生。 在臨床下，有些乳腺增生病的患者不堅持定期檢查，以致在癌腫出現後，還以為是原來增生病的腫塊，從而延誤了治療。乳腺增生病的存在，能夠掩蓋新生癌腫的發現，所以我們強調廣大婦女應堅持定期做乳房的自我檢查和定期到醫院做專科檢查、以免延誤治療。 ④ 某些類型的乳腺增生病是乳癌的癌前病變 從理論上講，任何癌腫都是細胞增生的最終惡果，是細胞增生在量變的基礎上發生的質變。它 （關於乳腺癌術後一年,做空芯針穿刺,病理診斷:右乳乳腺病,間質膠原化,個別導管上皮增生是說明怎樣的情況的回答,已被採納）

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保險代理人6101 2019-10-27 09:52:58
小米雲服務中的通話記錄小助手能保存，操作步驟如下： 進入手機設置； 打開「小米雲服務」； 在新頁面中點擊「通話記錄」，出現如圖頁面： 打開通話記錄雲同步即可

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保險代理人1241 2019-10-27 09:52:58
把小米手機上的備份文件，保存到電腦中，這其實就是一個手機與電腦的數據交換問題。 手機與電腦的數據交換，有兩種方法： 一、通過數據線將手機與電腦連接進來。 1、在電腦和手機上分別安裝手機助手。 2、通過手機數據線，把手機與電腦連接。 3、在電腦上打開手機助手，如下圖： 4、在手機上，把開發人員選項中的，勾選USB調試，如下圖： 5、在電腦的手機助手上點擊開始連接，如下圖： 6、當電腦與手機建立有效連接以後，就可以實現手機與電腦之間的數據交換，如下圖： 二、取下存貯卡，使用讀卡器在電腦上進行數據交換。 1、取下手機的存貯卡。 2、把存貯卡插入讀卡器。 3、把讀卡器插入電腦。 這樣，存貯卡就成為電腦上的一個磁碟，讀取數據、交換數據就更為方便了。

❽ 肺結節是怎麼回事

出現肺結節的情況，首先考慮空氣污染過重，導致肺部吸入過多顆粒物，從而形成肺部結節。其次考慮肺部發生炎症如肺炎、肺結核等疾病，就會導致肺結節。再者考慮肺部出現浸潤性腫瘤，從而引發肺部毛玻璃結節，需要去醫院就診。

防病於未然，就是說我們要在肺癌發生前做一些預防性的措施，這一類措施我們稱之為一級預防，有哪些呢?第一個首先是要禁止吸煙以及不吸二手煙;第二類是盡量去減少污染空氣的吸入，保護環境;第三類是職業的預防，要戴口罩，避免職業中的一些危害;第四大類要科學的飲食，多吃水果、蔬菜，以預防肺癌。

❾ 什麼是變性

顆粒變性也稱濁腫，是蛋白質代謝障礙的一種表現，發生於肝、腎、心肌者較多，其特徵是發生濁腫的器官顏色混濁。失去原有光澤，類似經沸水浸泡過一樣。多發生於急性傳染病及中毒之時。類似的變化在屍體開始腐敗的材料中也可見到，故判斷時，應加以鑒別。